充足睡眠和规律锻炼可能抵消某些增加心脏病和中风风险的基因突变影响。
研究人员6月10日在《自然》杂志报告称，一生中在免疫细胞累积的突变会加剧炎症并促进心血管疾病，这种影响独立于吸烟、糖尿病或高胆固醇等传统风险因素。但睡眠和运动能削弱特定突变的危害。
该发现揭示了遗传与行为的复杂相互作用。纽约西奈山医学院博士后特蕾莎·格哈特指出："你可以戒烟，却无法改变基因。但或许能采取行动影响基因活性。"
人体每日的血干细胞分裂产生数十亿新免疫细胞，此过程既维持免疫防御也导致DNA突变。多数突变为无害，但某些基因变异会在血液中异常累积，称为克隆性造血（CH）。2010年代，研究人员在献血样本中发现CH相关基因变异，原以为这些突变仅是癌症前兆。斯坦福大学医学院免疫学家悉达多·贾斯瓦尔指出，其团队发现70岁以上人群超10%携带此类突变，除预期中的血癌风险外，这些人群因致命中风和心脏病发作导致的死亡率竟高出30-40%。大型随机试验证实，抗炎药物能为高风险患者提供有限的心血管保护。
先前小鼠实验揭示了作用机制：名为巨噬细胞的免疫细胞会涌入堵塞动脉清除胆固醇沉积，但同时释放炎症信号增加动脉粥样硬化风险。西奈山神经免疫学家卡梅伦·麦克阿尔平表示，部分CH突变会强化免疫系统对血管斑块的反应。
其他研究提示饮食、感染等非遗传因素可能影响CH突变累积程度。麦克阿尔平、格哈特团队遂探究生活方式改变能否缓解遗传性心血管疾病风险。分析超9.1万英美成年人的基因数据与活动水平后，团队发现适度至高强度运动者的特定CH突变携带率降低13%。
小鼠实验效果更为显著。经基因改造携带CH突变的小鼠喂食高胆固醇饮食，部分配备运动转轮（日均自愿奔跑10公里），部分接受睡眠剥夺（笼内移动杆每几分钟唤醒动物）。格哈特指出："运动者动脉斑块更小、病情更轻，睡眠不良者则病情加重。"这些行为改变影响了突变巨噬细胞的频率与活性。
但效果存在基因特异性。团队考察了四种CH相关基因变异，哥伦比亚大学心血管疾病机制研究员艾伦·塔尔说明："充足睡眠或运动可逆转动脉粥样硬化风险，但效果因基因变异而异——程度甚至是否有效都不同。"由于其中危害较大的突变在3-4%欧洲人中存在，该研究发现生活方式因素能缓解携带此突变小鼠的心血管风险，"可能适用于相当大比例人群"，塔尔补充道。
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