研究发现，尽管医生和科学家多年来致力于预防，心脏病仍是美国头号死因。他们长期聚焦于控制糖尿病、高血压和高胆固醇等已知风险因素，许多人服用阿司匹林和他汀类药物降低风险，但心肌梗死和中风仍持续发生。
密歇根大学研究人员认为已发现被忽视的隐藏病因——免疫系统产生的suPAR蛋白。该蛋白可能在动脉粥样硬化（动脉硬化狭窄）中起关键作用，最终导致心肌梗死和中风。全球超十亿人受此疾病影响。suPAR蛋白（可溶性尿激酶纤溶酶原激活物受体）在骨髓中生成，调节免疫系统活性。
医生早知suPAR水平高者患心脏病风险更大，但本研究首次证实高suPAR水平可直接引发动脉粥样硬化，而非仅是关联因素。通过对5000余名无心脏病者的数据分析发现，高suPAR水平人群即使胆固醇和血压正常，仍更易发展为动脉粥样硬化，表明suPAR是独立致病因素。
研究人员进一步分析2.4万人的基因数据，发现PLAUR基因存在变异。该基因调控suPAR生成量，携带此变异者suPAR水平更高且动脉粥样硬化风险更大。利用英国生物样本库50万人的遗传数据验证了这一关联，另两项大型研究也确认了该结论。
动物实验中，研究人员给部分小鼠注入高浓度suPAR，其余保持正常水平。结果显示，高suPAR小鼠的动脉斑块（阻碍血流并引发心肌梗死或中风的脂肪沉积物）显著增多，证明suPAR不仅是疾病表征，更是直接致病原因。
此发现或将彻底改变心脏病治疗策略。他汀类药物虽可降胆固醇，但不影响suPAR水平。Salim Hayek博士领导的团队正研发安全降低suPAR的新疗法，有望预防甚至逆转动脉粥样硬化。研究同时解释了肾病与心脏病的共病现象：约三分之二的肾病患者合并心脏病，而高suPAR水平可能是关键连接因素。
该研究发表于《临床 Investigation 杂志》，通过靶向suPAR蛋白可能实现心脏病的早期干预，为数百万人提供更精准的诊疗方案。研究成果凸显了免疫系统在慢性疾病中的核心作用，为未来预防心脏病带来新希望。
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