神经病理性疼痛简称神经痛，它并非是由损伤或疾病刺激诱发，而是因为神经异常放电而导致的疼痛，因此患者往往会将其描述为：针刺样、电击样、烧灼样、撕裂样、刀割样，甚至只是碰触一下衣服或床单都会导致疼痛加剧。
神经病理性疼痛的病因多种多样，但其发病机制却有共同之处，即由外周和中枢神经系统敏化引起的，正常情况下初级传入纤维基本上无或极少有自发性放电，当神经损伤后可诱发躯体感觉纤维及初级感觉神经元(背根神经节或三叉神经节神经元)自发性放电，从而产生异常的自发性疼痛。低阈机械性感受器的自发放电可产生异常的触物感痛，即外周敏化。中枢敏化指强烈的痛刺激或神经损伤引起脊髓背角神经元的兴奋性异常升高，诱发疼痛的放大现象。脊髓背角钙离子通道的变化在中枢敏化发生中起重要作用，神经元过度兴奋时，钙离子通道异常开放，钙离子内流增加，导致兴奋性神经递质释放增加，从而产生疼痛感觉。中枢敏化是神经病理性疼痛的重要机制，外周神经损伤后，在中枢神经系统内可发生解剖及神经化学改变，损伤愈合后这些改变也可长时间持续存在。这种中枢神经系统出现的可塑性改变，对异常疼痛的产生和疼痛的维持起重要作用。
神经病理性疼痛在我们的日常生活中其实非常常见，其中最典型的就是带状疱疹后遗留的神经痛。带状疱疹是一种病毒感染引起的，临床上以皮肤出现水疱呈带状分布和疼痛为典型特征，俗称“串腰龙”或“生蛇”。部分患者尤其是中老年人在疱疹痊愈后，仍会在较长时间内遗留有神经痛。除此之外，神经痛还包括糖尿病周围神经痛、三叉神经痛、坐骨神经痛等。
神经病理性疼痛可以严重影响患者的总体健康相关生活质量，可能导致患者丧失工作能力等，给患者带来极大的痛苦。因此，应尽早进行治疗。神经病理性疼痛的治疗极具挑战性，应针对疼痛机制进行有效治疗，临床上常用的药物包括以普瑞巴林为代表的钙离子通道调节剂以及其他抗惊厥药，抗抑郁药等等。除药物治疗外，通过手术和化学性交感神经切断可有效治疗神经病理性疼痛，但其缺乏偱证医学的支持且可能会出现严重的并发症。
