一场车祸，让25岁的小王身受重伤，3个月后，他的身高竟由180厘米降到144厘米。小王到医院求诊后才知道，身高“缩水”是因为甲状旁腺素失调引发骨质疏松。目前小王病情得到控制，身高也不再降低。
2007年，小王驾驶摩托车车速过快，翻下山坡，造成下肢骨折、骨盆变形。虽然经治疗骨折愈合，但小王再也没有站起来。祸不单行，他的身高慢慢降低了36厘米，且生活不能自理。一家人辗转求医都没有结果。
去年，小王来到北京治疗，照完片子后发现骨质疏松非常严重，随即转诊到内分泌科。内分泌科为小王做了详细检查，发现他患有原发性甲状旁腺功能亢进症，由甲状旁腺瘤引起。小王一方面骨钙大量流失引起重度骨质疏松，另一方面尿中钙含量增加，沉积下来形成泌尿系结石。由于重度骨质疏松，双肾多发结石，右输尿管多发结石，严重肾积水，肾功能不全，小王的脊柱严重变形、缩短，胸腔塌陷，他只能平卧，稍有搬动即可引起骨折。
医院汇集了骨科、内科、外科、妇产科、中医科、物理康复科、放射科等科室副主任医师以上专家进行多学科合作，为小王诊疗。
甲状腺失调与骨质疏松有什么关系？
甲状旁腺素（PTH）由位于甲状腺上、下极的两对甲状旁腺主细胞合成和分泌，是升高血钙水平、防止低血钙的主要激素，它与维生素D、降钙素共同调节体内钙、磷的代谢。血钙的水平是甲状旁腺素分泌的主要调节因素。
甲状旁腺素是促进骨吸收的主要激素，能使骨吸收和骨形成加速，通常是前者大于后者。甲状旁腺素不直接作用于血清钙，而是通过调节骨、肾、肠三个靶器官上钙的转运过程实现。也就是说，甲状旁腺素最重要的生理作用是控制着细胞外液的钙浓度，并通过对上述三个靶细胞的调节而实现，同时在一定程度上影响磷的转运。
甲状旁腺素对骨的作用
甲状旁腺素能活化功能静止的骨细胞，把已钙化骨组织中的钙盐由骨细胞，释放到细胞外液；还能使破骨细胞性骨质溶解。伴随这种骨动员的加速，成骨细胞形成骨基质和促进骨钙化的作用也增强。这种骨的转换作用，使正常人体的旧骨不断被新骨更替。甲状旁腺素缺乏可导致骨转换速度减慢，如甲状旁腺素分泌增多，则成骨细胞的骨质合成作用强于破骨细胞的骨质吸收作用，使骨量和骨密度增加。当甲状旁腺素分泌过多时，则骨吸收作用大于骨的形成，造成骨量减少，骨钙大量释出人血，血钙升高。
骨质疏松如何补充营养？
良好的营养对于预防骨质疏松症具有重要意义，包括足量的钙、维生素D、维生素C以及蛋白质。从儿童时期起，日常饮食应有足够的钙摄入，钙影响骨峰值的获得。欧美学者们主张钙摄入量成人为800～1，000mg，绝经后妇女每天1，000～1，500mg，65岁以后男性以及其他具有骨质疏松症危险因素的患者，推荐钙的摄入量为1500mg/天。维生素D的摄入量为400～800U/天。
