叶建平:线粒体过热在胰岛素抵抗中的作用

医药资讯 / 医药行业责任编辑:许赫赫/潘玮璐2016-07-23 22:50:53 - 阅读时长15分钟 - 7047字
2016年7月22日,第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛在广州举行。美国路易斯安那州立大学叶建平教授作《线粒体过热在胰岛素抵抗中的作用》报告,指出胰岛素抵抗是2型糖尿病的核心机制,但现有假说未阐明根本原因。报告强调能量过剩是胰岛素抵抗的关键诱因,改善胰岛素敏感性需解决能量过剩问题。叶教授引入线粒体过热理念,将基础研究与临床治疗机制相连接,为2型糖尿病治疗提供新思路。
糖尿病胰岛素线粒体

2016年7月22日,由中山大学糖尿病研究所、中山大学广东省糖尿病防治研究中心、中山大学广东省糖尿病防治重点实验室(筹)承办的第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛在广州召开。美国路易斯安那州立大学教授叶建平教授在此次论坛上分享了主题为《线粒体过热在胰岛素抵抗中的作用》的主题报告。



第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛现场

据家庭医生在线在现场了解到,胰岛素抵抗是2型糖尿病的特征之一, 被认为是导致2型糖尿病的重要机制。在过去几十年,胰岛素抵抗一直作为治疗2型糖尿病的靶点受到广泛关注。在基础研究方面,胰岛素抵抗是研究2型糖尿病发病机制的一个重要内容,并有多种假说从不同角度解释其发生机制。但是,这些假说还没有一个上升为2型糖尿病发病机制的理论。原因在于,这些假说中,还没一个得到了临床的认可。这些假说既没有导致新药的发现,也没有导致新的治疗方案的出现。相反,临床上行之有效的治疗方法均是意外发现的结果。这种理论与实践严重脱节的现象说明,我们对胰岛素抵抗的认识还不足或者还没有找到胰岛素抵抗的根本原因。大量的证据提示胰岛素抵抗是机体对能量过剩的一个代偿性反应。在不解决能量过剩的条件下治疗胰岛素抵抗是无效的。要改善胰岛素敏感性,关键是要解决能量过剩这一根源。在此,叶建平教授从能量过剩的角度分析胰岛素抵抗发生的分子机制,同时解释临床治疗作用的机制。叶建平教授引入线粒体过热这一理念,将基础与临床联系起来。

点击了解家庭医生在线专题报道《第五届中山内分泌与代谢性疾病论坛

专家简介:叶建平,美国路易斯安那州立大学教授,博士和博士后导师。重点研究肥胖中2型糖尿病发病机制。在肥胖基础研究方面的工作主要包括,脂肪缺氧导致慢性炎症,炎症是肥胖中的保护性反应等。在肥胖治疗方面的工作。主要包括,率先报道改道手术的减肥效果依赖于瘦素不依赖GLP-1,黄连素和丁酸钠通过防止线粒体过热产生减肥疗效。SCI 期刊发表文章140余篇,引用10000余次,影响因子总合612,H指数57。

现任Diabetes、American Journal of Physiology, International Journal of Obesity, 等主流专业杂志编委,美国NIH基金常务评审专家和中国自然科学基金海外二审专家。北美华人糖尿病学会(CADA)创始人之一,曾任学会副主席(2004-2006)和主席(2007-2009)。

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