近日，加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现，caspase-2蛋白酶是导致小鼠和人类临床标本中非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的一个关键驱动因素。这篇题为“ER Stress Drives Lipogenesis and Steatohepatitis via Caspase-2 Activation of S1P”的研究成果公布在9月13日的Cell杂志上。
研究人员通过鉴定caspase-2的关键作用，指出这种酶的抑制剂可以提供一种有效的方法来阻止导致NASH的致病进展，甚至逆转早期症状。
非酒精性脂肪性肝病你了解吗？到底这是个什么样的疾病，下面我们不妨来了解一下。
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。包括单纯性脂肪肝（SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，非酒精性脂肪性肝病现已成为欧美等发达国家和我国富裕地区慢性肝病的重要病因，普通成人NAFLD患病率10%～30%，其中10%～20%为NASH，后者10年内肝硬化发生率高达25%。
按病理改变程度分类及病变肝组织是否伴有炎症反应和纤维化，非酒精性脂肪性肝病可分为：单纯性脂肪肝、NASH、NASH相关性肝硬化。
单纯性脂肪肝
依据肝细胞脂肪变性占据所获取肝组织标本量的范围，分为4度（F0～4）：F0<5%肝细胞脂肪变；F1 5%～30%肝细胞脂肪变；F2 30%～50%肝细胞脂肪变性；F3 50%～75%肝细胞脂肪变；F4 75%以上肝细胞脂肪变。
非酒精性脂肪性肝炎
是指在肝细胞脂肪变性基础上发生的肝细胞炎症。脂肪肝程度分为4度（F0～4）；炎症程度分为3级（G0～3）
非酒精性脂肪性肝炎相关肝硬化
肝小叶结构完全毁损，代之以假小叶形成和广泛纤维化，大体为小结节性肝硬化。根据纤维间隔有否界面性肝炎，分为活动性和静止性。
