在2.5个大气压的密闭高压氧舱里，纯氧浓度达到95%，能让氧气以物理溶解的方式大幅提升血液的携氧能力。根据亨利定律，血浆里溶解的氧气会从平时的0.3毫升/分升增加到6毫升/分升，就像给身体加了个“氧储备安全垫”，持续为缺氧的组织提供氧气保障。
高压环境还能显著增强氧气的扩散能力。按照费克扩散定律，2.5倍大气压时，氧气能到达组织的范围是平时的3倍，形成覆盖毛细血管网的立体供氧体系。这种效应对脑组织等微循环脆弱的区域特别有用——能帮缺血边缘地带（缺血半暗带）的细胞保持线粒体功能，而线粒体是细胞的“能量工厂”，功能正常才能维持细胞活性。
血管里的气栓也会在高压下快速缩小。根据波义耳-马略特定律，环境压力越高，气栓体积会指数级变小。临床数据显示，当舱内压力达到2.8个绝对大气压时，30分钟内血管里的气泡体积能缩小到初始的1/3；再结合气体交换的过程，还能加快氮气等惰性气体重新溶解到血液里。
高压氧治疗通常采用三阶段的压力调控模式：15-20分钟的加压阶段，快速缩小气栓体积；60-90分钟的稳压阶段，让氧气充分渗透到组织里；20-30分钟的减压阶段，慢慢降低压力，防止气栓再次形成。这种动态调节能把脑气栓患者的颅内压降15-20mmHg，刚好在安全范围内。
除了解决当下的缺氧和气栓问题，高压氧还能促进长期修复。现代研究发现，它能通过上调“缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）”通路，促进“血管内皮生长因子（VEGF）”的表达——这两种物质都是修复血管内皮的关键。动物实验显示，治疗后能动员更多内皮祖细胞（一种帮助修复血管的细胞），数量比治疗前多2.4倍，微循环血流恢复的时间也能缩短40%。
治疗的时效性特别关键。研究显示，在发病4小时内启动高压氧治疗的患者，格拉斯哥预后评分（GOS，评估恢复情况的常用评分）改善率能达到78%，明显比延迟治疗的患者效果好（统计学差异显著，P<0.01）。现在最新的临床指南已经推荐，把移动式高压氧舱纳入院前急救体系，这样能在现场就完成初始加压，抢出更多“黄金时间”。
不过治疗参数得严格遵守“压力-时间曲线”：初始加压的速度要控制在0.3-0.5ATA/分钟，稳压阶段的氧分压保持在150-200kPa，减压时要用阶梯式慢慢降。监测显示，规范治疗能让动脉血氧饱和度稳定在95%-98%，避免出现氧中毒的风险。
当前研究的热点是联合治疗策略。比如在高压氧基础上，加用前列腺素类扩血管药物，能让微循环恢复的速度再快25%；如果要和纤溶治疗联用，得间隔6小时，降低出血的风险。这些组合方案正在慢慢改变气栓症的临床治疗路径。
总的来说，高压氧治疗血管气栓是通过“提升携氧能力、缩小气栓体积、促进血管修复”等多重机制发挥作用的。想要达到好效果，关键是要早启动治疗、规范参数；而联合治疗的进展，也为这类患者带来了更多康复的可能。
