慢性髓细胞性白血病（CML）是一种常见的血液系统恶性肿瘤，很多人会误以为它和传染病一样会传染，其实两者有着本质区别。接下来我们从发病原因、数据证据、细胞特性、治疗进展和认知建议这几个方面，用大家能听懂的话讲清楚。
CML的发病原因：染色体“错位”引发的细胞突变
CML的病根在于染色体出了问题——9号和22号染色体发生“错位”，形成一种叫“费城染色体”的异常结构。这种异常会导致一个叫BCR-ABL的融合基因持续“活跃”，进而产生异常的酶，打乱细胞的“死亡程序”，让骨髓里的髓系细胞不受控制地疯长。这种突变是后天身体细胞中出现的，既不是从父母那里遗传来的，也没有病毒、细菌那样的传染性。
数据说话：CML不符合传染病的特点
全球血液病监测数据能直接说明问题：第一，经常接触CML患者的医护人员，发病概率和普通人差不多；第二，同卵双胞胎（基因几乎一致）一起得CML的概率只有0.3%，和普通人群基准值相当；第三，没有发现家族聚集性发病的情况，且不同地区的发病率没有明显差异。这些数据都印证了，CML不符合传染病“传染源-传播途径-易感人群”的核心特征，不会人传人。
细胞特性：日常接触不会传染的底层逻辑
实验室研究也证实了这一点：CML患者的异常细胞在体外培养时，能自主不断增殖，不需要外界“刺激”；若将患者骨髓细胞输给免疫力缺陷的小鼠，小鼠会得CML，但健康人的免疫系统能轻松清除这些外来的异常细胞。这就是为什么骨髓移植需要严格配型，而日常接触（比如握手、共餐）根本不会传染CML的原因。
现在的治疗：已经能长期控制病情
随着医学发展，CML的治疗早已今非昔比：有针对BCR-ABL基因的靶向药，即使出现耐药，新一代药物也能有效控制，患者5年生存率已达92%；还有“微小残留病监测”，通过精准检测跟踪BCR-ABL基因的数量，随时调整治疗方案；此外，基因编辑等新技术在实验室研究中也展现出修复突变的潜力。具体方案需血液科医生根据患者的基因类型、疾病分期等情况个性化制定，不能自行选择。
给大家的建议：科学认知，消除误解
最后想提醒大家建立几个关键认知：第一，分清“体细胞突变”和“传染病原体”的区别——CML是细胞自身突变，不是病毒或细菌传染的；第二，理解BCR-ABL基因定量检测等指标的意义，它是评估治疗效果的关键，不是“绝症信号”；第三，规范治疗下，CML患者的预期寿命已接近正常人，不用过度恐慌。我们要消除对血液病患者的污名化，共同营造包容的医疗环境。
总之，CML是后天发生的血液肿瘤，不会传染。随着治疗技术进步，它已成为可长期控制的慢性病。大家不用恐慌，更不要歧视患者，科学认知才是对他们最好的支持。
