认识弥漫性血管内凝血:病理机制与科学应对指南

健康科普 / 身体与疾病2026-02-11 11:54:57 - 阅读时长5分钟 - 2120字
详细解析弥漫性血管内凝血(DIC)的核心病理机制,即多种基础疾病诱发凝血系统异常激活,微血管内广泛形成微栓塞并伴随凝血物质消耗的过程,重点拆解凝血酶原酶形成、凝血酶形成、纤维蛋白形成三个关键阶段,补充常见认知误区、不同诱因下的临床特点,帮助读者科学认识这一危重病理综合征,掌握正确的应对方向与就医原则,避免因认知偏差延误救治。
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认识弥漫性血管内凝血:病理机制与科学应对指南

弥漫性血管内凝血(DIC)是临床重症领域常见的危重病理综合征,并非独立疾病,而是由多种基础疾病(如严重感染、创伤、恶性肿瘤、产科急症等)诱发的凝血功能紊乱状态。其核心病理逻辑是凝血系统被异常激活,导致微血管内广泛形成微栓塞,同时大量消耗凝血因子和血小板,后期可能伴随继发性纤溶亢进,进而引发出血、休克、器官功能障碍等严重后果,若不及时干预,风险较高。了解DIC的病理机制,有助于更好地理解其临床表现和治疗原则,接下来将从关键阶段、常见误区、临床特点等方面展开详细解析。

凝血酶原酶形成:DIC启动的“第一信号”

凝血酶原酶的形成是DIC发生的初始环节,相当于启动了凝血紊乱的“第一扳机”,主要通过三个途径实现:内源性凝血途径启动——当血管内皮受到广泛损伤(如严重感染导致的内皮细胞炎症、创伤导致的血管破裂),内皮下的胶原纤维暴露,会激活血小板发生黏附、聚集,同时激活凝血因子Ⅻ(接触因子),激活后的因子Ⅻ依次激活因子Ⅺ、Ⅸ,再与因子Ⅷ、钙离子及磷脂结合,形成复合物激活因子Ⅹ,最终与因子Ⅴ、钙离子及磷脂共同组成凝血酶原酶复合物,这一途径参与的凝血因子均存在于血浆中,启动过程相对较慢但持续时间较长;外源性凝血途径启动——这是急性DIC最常见的启动方式,常见于感染、创伤、恶性肿瘤等场景,当组织细胞损伤或坏死时,会释放组织因子(TF)进入血液,组织因子与凝血因子Ⅶ结合形成复合物,直接激活因子Ⅹ进而形成凝血酶原酶复合物,外源性途径启动速度更快,是严重创伤、脓毒症等急性DIC的主要机制;促凝物质释放——损伤的红细胞、白细胞和血小板会释放大量促凝物质加速凝血酶原酶形成,比如严重溶血时红细胞破裂释放的磷脂会增强凝血因子活性,中性粒细胞激活后释放的中性粒细胞胞外陷阱(NETs)能激活凝血系统,血小板激活后释放的血小板因子3(PF3)也会参与凝血酶原酶的形成。

凝血酶形成:连接启动与效应的“核心枢纽”

凝血酶原酶形成后,会催化血浆中的凝血酶原(因子Ⅱ)水解生成凝血酶(因子Ⅱa),这是DIC病理过程中的核心环节。凝血酶的作用非常广泛:一方面催化纤维蛋白原转化为纤维蛋白直接参与血栓形成;另一方面正反馈激活血小板,使其释放更多促凝物质,同时激活凝血因子Ⅴ、Ⅷ、ⅩⅢ等进一步放大凝血反应;此外还会激活纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)抑制纤溶系统活性,促进血栓稳定形成。此时患者体内凝血系统处于过度激活状态,微血管内开始广泛形成微栓塞,影响组织器官血液灌注,比如肾微血管栓塞会导致急性肾损伤出现少尿、无尿,脑微血管栓塞会导致意识障碍、抽搐,肺微血管栓塞会导致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)出现呼吸困难。

纤维蛋白形成:微血管栓塞的“直接制造者”

在凝血酶的催化下,血浆中的纤维蛋白原(可溶性蛋白质)会转变为纤维蛋白单体,随后在凝血酶激活的因子ⅩⅢ(纤维蛋白稳定因子)作用下,纤维蛋白单体发生交联,形成稳定的不溶性纤维蛋白多聚体。这些纤维蛋白多聚体在微血管内广泛沉积形成微栓塞,阻塞微小血管导致组织器官缺血缺氧。同时大量纤维蛋白的形成会消耗大量纤维蛋白原和其他凝血因子,为后续的消耗性低凝状态埋下伏笔,部分患者后期还会出现继发性纤溶亢进,纤溶酶大量激活降解纤维蛋白和凝血因子,导致出血症状进一步加重。

DIC的常见认知误区:避免理解偏差

由于DIC病理过程复杂,很多人对其存在认知误区:误区一认为DIC就是“凝血太多”,实际上DIC是动态演变的过程,早期以高凝为主,中期进入消耗性低凝期,后期可能伴随继发性纤溶亢进,核心是“凝血-纤溶失衡”而非单纯高凝;误区二认为DIC是独立疾病,实际上DIC是基础疾病诱发的综合征,比如严重脓毒症(占DIC诱因的30%-50%)、急性早幼粒细胞白血病、羊水栓塞等,治疗DIC的关键是治疗基础疾病,若基础疾病未控制,凝血紊乱很难纠正;误区三认为DIC只能靠输血治疗,输血(补充新鲜冰冻血浆、血小板、纤维蛋白原)是重要手段,但并非唯一手段,高凝期或栓塞症状明显的患者需抗凝治疗(如低分子肝素),但抗凝有出血风险需严格遵医嘱,继发性纤溶亢进明显的患者可能需要抗纤溶药物,但需谨慎评估出血与栓塞的平衡。

不同诱因下DIC的临床特点

不同基础疾病诱发的DIC临床特点存在差异:严重脓毒症诱发的DIC起病相对较急,常伴随休克和多器官功能障碍,病理机制以“炎症-凝血相互作用”为主,治疗需首先控制感染;急性早幼粒细胞白血病(APL)诱发的DIC,APL细胞会释放大量促凝物质和纤溶酶原激活物,患者常以严重出血为首发症状,比如牙龈出血、皮肤大片瘀斑、颅内出血等,治疗需首先进行诱导分化治疗同时补充凝血物质;严重创伤诱发的DIC起病急,常伴随大量失血和休克,治疗需首先止血、纠正休克同时补充凝血物质,避免过度抗凝。

需要注意的是,DIC的诊断和治疗均需由医生完成,普通人群若发现家人或朋友出现疑似症状(如严重创伤后出血不止、严重感染后出现休克意识障碍),应立即送往正规医疗机构的重症医学科或血液科就诊,不可自行判断处理。任何针对DIC的干预措施(如抗凝、输血)都需严格遵医嘱,特殊人群(如孕妇、老年慢性病患者)的治疗更需个体化评估。

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