当心脏的泵血能力下降时，会引发一系列连锁反应——左心系统压力异常升高会导致肺部血液无法顺利回流，也就是“肺循环淤血”。这时肺里的毛细血管压力会持续升高（超过30mmHg时），血浆中的液体就会渗到肺的间质和肺泡里。当肺的含水量达到正常的3-4倍，肺的弹性会明显变差，患者会感觉胸闷、喘气费劲，最典型的表现是“端坐呼吸”（躺着喘得更厉害，得坐起来才舒服）和“夜间阵发性呼吸困难”（晚上睡着后突然憋醒，坐起来才能缓解）。
心脏泵血不好还会打乱身体的神经和体液调节。肾脏因为得不到足够的血液灌注，会激活“肾素-血管紧张素系统”，让肾小管重吸收更多钠和水（比正常多30%-50%）。这种本来想“代偿”的机制反而变成恶性循环：静脉里的平均压力升高到12-15mmHg时，组织间隙的液体生成会增加2-3倍，表现为从下肢开始的凹陷性水肿（按一下皮肤会留凹坑），慢慢蔓延到全身。而这些多余的体液又会加重肺淤血，形成“心肾互相影响”的坏循环。
自主神经系统的代偿激活也有两面性。交感神经兴奋会让去甲肾上腺素释放增加2-3倍，短期内能维持血压，但长期过度激活会让心脏上的β受体减少40%-60%，心肌耗氧量也会增加20%-30%。这种失衡会导致心率变异性降低（心跳的波动幅度变小，比如平均RR间期的波动比正常少50%以上），增加恶性心律失常的风险。
心衰的症状有明显特征：85%的患者会出现“体位相关性呼吸困难”（躺着喘得更重，坐起缓解）；每周体重增长超过2kg，提示体液潴留的敏感度达78%；双下肢凹陷性水肿的特异性高达92%。但要注意，约30%的老年患者症状不典型，比如运动耐量下降（6分钟步行距离不到300米）、晚上咳嗽或者没胃口。
遇到急诊情况时，要关注危急信号：急性肺水肿占心衰急诊的25%-30%，表现为端坐呼吸伴咳粉红色泡沫痰；心源性休克发生时，收缩压通常低于90mmHg，还有约15%的患者会出现意识改变（比如迷糊、嗜睡）。常规检查中，心脏超声测“左室射血分数”（LVEF）低于40%时，诊断心衰的特异性达88%；BNP超过400pg/ml或NT-proBNP超过1500pg/ml时，提示心衰的准确性高达90%。
长期管理需要阶梯式干预：
- 饮食管理：每天钠摄入量控制在5g以下，还要注意“隐性钠”——比如加工食品（腌制品、零食、罐头等）每100g含钠超过1.5g，这些要尽量少吃。
- 体液监测：轻度心衰患者每天饮水量不超过2L，中重度患者控制在1.5L以内；晨起空腹称体重，若波动超过2kg（比如一天涨了2kg以上），要及时找医生调整利尿方案。
- 运动康复：在医生指导下做中等强度有氧运动（比如每天骑自行车40分钟），能让峰值摄氧量提高15%-20%，改善运动耐量。
- 药物治疗：标准化方案包含RAAS抑制剂（如ACEI、ARB或ARNI）、β受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂，其中新型ARNI类药物能降低20%的心血管死亡风险。
所有治疗都必须在心血管专科医生指导下进行。研究显示，规范用药能让心衰住院率降低30%-40%，但擅自停药会让病情恶化风险增加5倍。患者应建立症状日记，记录每日体重、尿量和呼吸困难程度，这些都是医生调整治疗的重要依据。
