获得性血小板减少症Acquired thrombocytopenia
更新时间：2025-05-27 22:55:18
关键词
索引词Acquired thrombocytopenia
别名获得性血小板低下症、获得性血小板减低症、后天性血小板低下症、后天性血小板减低症、继发性血小板低下症、继发性血小板减低症
获得性血小板减少症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
获得性血小板减少症（Acquired Thrombocytopenia, ICD-11编码：3B64.1）是一种在个体出生后由多种后天因素引起的疾病，其核心特征为外周血液中血小板计数持续或暂时性低于正常范围（通常<150×10^9/L）。血小板是参与止血过程的关键细胞成分，当其数量不足时，会增加患者出现自发性出血或创伤后止血困难的风险。临床表现包括皮肤黏膜出血（如瘀点、紫癜）、鼻衄、牙龈出血、月经过多，严重时可发生颅内出血或消化道出血。
病因学特征
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免疫机制：
- 自身免疫介导的破坏：如免疫性血小板减少症（ITP，旧称特发性血小板减少性紫癜），机体产生针对自身血小板膜糖蛋白（如GPIIb/IIIa）的抗体，导致脾脏等网状内皮系统过度破坏血小板。
- 同种免疫反应：例如新生儿同种免疫性血小板减少症（NAIT），因母体与胎儿血小板抗原（如HPA-1a）不兼容，母体产生IgG抗体经胎盘破坏胎儿血小板。
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生成障碍：
- 骨髓造血功能受抑制（如再生障碍性贫血、骨髓浸润性病变）、细胞毒性药物（如化疗药物、利奈唑胺）、病毒感染（如巨细胞病毒、细小病毒B19）等干扰巨核细胞增殖与成熟。
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消耗增多：
- 血栓性微血管病（如TTP、HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）等病理状态下，血小板被异常激活的凝血系统大量消耗。
- 脓毒症时，病原体相关分子模式（PAMPs）和炎症因子（如TNF-α、IL-6）诱导血小板活化和清除。
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分布异常：
- 脾功能亢进（如肝硬化门静脉高压）导致约30%循环血小板滞留于脾脏，形成“脾池效应”。
- 低体温或体外循环手术中，血小板暂时性黏附于血管内皮表面（边缘池效应）。
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其他因素：
- 营养缺乏（维生素B12、叶酸缺乏）、酒精相关性骨髓抑制、获得性自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）的继发表现。
病理机制
- 免疫介导的破坏：自身抗体通过Fcγ受体介导的吞噬作用加速血小板清除，或补体激活直接溶解血小板。
- 骨髓代偿不足：尽管血小板破坏增加可刺激巨核细胞增生，但部分病例因TPO调节异常或微环境损伤导致代偿不足。
- 血小板功能异常：部分获得性病例（如尿毒症、骨髓增生异常综合征）可合并血小板功能障碍，加重出血倾向。
参考文献：、
请注意，上述内容依据现有可靠资料整理得出，并且不涉及具体的治疗方法和社会层面的影响分析。