缺血性心肌病Ischaemic cardiomyopathy
更新时间：2025-05-27 22:52:47
关键词
索引词Ischaemic cardiomyopathy
同义词generalised ischaemic myocardial dysfunction、ischemia cardiomyopathy、dilated cardiomyopathy due to acquired coronary artery disease、dilated cardiomyopathy due to ischaemic heart disease、arteriosclerotic cardiomyopathy、arteriosclerotic cardiopathy、获得性冠状动脉疾病致扩张型心肌病、缺血性心脏病致扩张型心肌病、动脉硬化性心肌病、动脉硬化性心脏病、广泛性缺血性心肌功能不全、缺血性心肌病 [possible translation]
别名冠心病心肌病变、缺血性心肌损伤、心肌缺血症、冠脉缺血性心肌病
缺血性心肌病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
缺血性心肌病是一种由冠状动脉血流动力学障碍（包括固定性狭窄或功能性痉挛）导致心肌长期供氧/需氧失衡的心脏疾病。其核心病理特征是反复或持续性心肌缺血引发心肌细胞坏死、凋亡及间质纤维化，最终导致心室重构伴左心室收缩功能进行性减退。根据心室重构模式可分为两种亚型：充血型缺血性心肌病（以心室扩张为主）和纤维化型缺血性心肌病（以限制性舒张功能障碍为特征）。
符合以下任一条件可确立诊断：
- 既往经影像学或病理证实心肌梗死
- 冠状动脉造影显示左主干狭窄≥50%或前降支近段狭窄≥70%
- 两支及以上主要冠脉狭窄≥70%
其病理生理过程涵盖心肌顿抑、冬眠、微循环障碍及不可逆性纤维化等连续病理状态。
病因学特征
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冠状动脉粥样硬化：
- 占病因构成的90%以上。脂质核心斑块导致管腔进行性狭窄，斑块破裂继发血栓形成是急性缺血事件的主要机制。慢性进行性狭窄引发心肌反复顿抑最终导致心肌冬眠。
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高血压：
- 长期压力超负荷引起左室向心性肥厚，增加心肌氧耗；同时加速冠脉内皮功能障碍，加重心肌灌注不足。
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糖尿病：
- 高糖毒性导致冠脉微循环功能障碍，表现为血流储备分数（FFR）降低，即使大血管无明显狭窄仍可出现心肌缺血。
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脂代谢紊乱：
- LDL-C升高促进斑块进展，HDL-C降低削弱胆固醇逆转运，共同加速动脉粥样硬化进程。
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行为危险因素：
- 吸烟通过诱导内皮氧化应激损害冠脉舒缩功能，静态生活方式加剧代谢综合征，均可独立增加发病风险。
病理机制
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心肌损伤级联反应：
- 急性缺血导致细胞膜完整性破坏（坏死），亚致死性损伤诱发程序性死亡（凋亡）。修复过程中肌成纤维细胞活化致间质胶原沉积，形成替代性纤维化。
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心室重构进程：
- 初始代偿性肥厚逐步发展为离心性扩张，室壁应力增加诱发神经内分泌激活（RAAS、交感系统），形成"缺血-重构-缺血"恶性循环。
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电重构现象：
- 纤维化区域形成异常传导通路，缺血心肌细胞动作电位时程延长，共同导致折返性心律失常（如室速）和触发活动（如室颤）。
临床表现
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症状特征：
- 缺血相关症状：慢性稳定性胸痛（CCS分级II-IV）或无症状性ST段压低（见于糖尿病神经病变者）
- 心衰综合征：晚期以呼吸困难（NYHA II-IV级）、端坐呼吸、运动耐量进行性下降为主
- 容量超负荷：下肢凹陷性水肿、腹水、肝淤血等右心衰表现
- 心输出量不足：持续性疲劳、认知功能减退、少尿等
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体征：
- 心尖搏动弥散：反映心室扩大
- S3奔马律：提示心室顺应性下降
- 肺部体征：双肺底湿啰音（左心衰）、胸膜腔积液
- 外周体征：颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、胫前凹陷性水肿
参考文献：《Braunwald心脏病学（第11版）》、《ESC慢性冠脉综合征管理指南（2019）》