陈旧性心肌梗死Old myocardial infarction

更新时间：2025-05-27 22:56:32

陈旧性心肌梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

陈旧性心肌梗死（Old Myocardial Infarction, OMI），是指既往急性心肌梗死后（通常定义为发病28天以上），通过心电图、影像学或病理检查证实存在不可逆心肌损伤证据的临床状态。其特征是梗死区域心肌组织完成纤维化修复形成瘢痕，丧失收缩功能及电活动。患者当前无急性心肌缺血症状，但可能存在心脏结构改变或心功能异常。

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病因学特征

1. 动脉粥样硬化斑块事件：

   • 冠状动脉粥样硬化斑块破裂/侵蚀引发的急性血栓形成是核心发病机制。脂质核心暴露引发血小板聚集和血栓形成，导致冠状动脉急性闭塞。即使后期血栓自溶或经治疗再通，已坏死心肌将进展为纤维瘢痕。

2. 血管内皮功能障碍：

   • 高血压、糖尿病等导致血管内皮持续损伤，促进脂质沉积和斑块不稳定，是陈旧性心梗形成的慢性病理基础。

3. 微循环障碍：

   • 冠状动脉微血管痉挛或栓塞可能导致心肌顿抑-坏死连续过程，最终形成局灶性纤维化。

4. 系统性代谢紊乱：

   • 糖尿病通过晚期糖基化终产物蓄积加速动脉硬化；高脂血症通过氧化低密度脂蛋白沉积加剧斑块进展。

5. 遗传易感性：

   • 多基因遗传因素可影响脂质代谢、炎症反应和血栓形成倾向，增加动脉硬化及心梗后不良修复风险。

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病理机制

1. 心肌修复进程：

   • 急性期后2-4周开始纤维母细胞活化，3-6个月完成胶原沉积。瘢痕组织因缺乏弹性可导致心室壁变薄、运动异常，严重者形成室壁瘤。

2. 电重构与机械重构：

   • 瘢痕区电传导延迟可成为折返性心律失常基质；非梗死区心肌代偿性肥厚最终导致心室扩大和收缩功能障碍。

3. 心电图演变特征：

   • 典型表现为病理性Q波（宽度≥0.04s，深度＞1/4 R波）伴对应导联R波振幅降低，ST段恢复基线或持续轻度抬高（提示室壁运动异常），T波可直立或呈固定倒置。

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临床表现

1. 静息状态无症状：

   • 日常活动无心绞痛发作，但运动负荷试验可能诱发心肌缺血（提示多支病变或侧支循环不足）。

2. 潜在体征：

   • 心尖搏动弥散（前壁心梗）、心界扩大（心室重构）、S4奔马律（舒张功能异常）；瘢痕相关二尖瓣反流可闻及收缩期杂音。

3. 功能损害表现：

   • 左室射血分数降低、运动耐量下降等心功能不全征象，或表现为室性早搏、束支传导阻滞等心律失常。

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参考文献：

• 《Braunwald心脏病学》（第11版）
• 《ESC急性心肌梗死管理指南（2023）》

请注意，以上内容基于现有资料整理而成，具体诊断和治疗应遵循专业医生的建议。