三尖瓣狭窄伴关闭不全Tricuspid valve stenosis with insufficiency
更新时间:2025-05-27 22:54:37
关键词
索引词Tricuspid valve stenosis with insufficiency
同义词tricuspid insufficiency with obstruction、tricuspid insufficiency with stenosis、三尖瓣关闭不全伴梗阻 [possible translation]、三尖瓣关闭不全伴狭窄 [possible translation]
别名三尖瓣狭窄伴闭锁不全、三尖瓣狭窄伴逆流、右心房室瓣狭窄伴关闭不全、三尖瓣口狭窄伴关闭不全
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
三尖瓣狭窄伴关闭不全的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
三尖瓣狭窄伴关闭不全是一种复合型心脏瓣膜疾病,其特征为三尖瓣装置结构异常导致舒张期血流通过受阻(狭窄)及收缩期血液从右心室向右心房异常反流(关闭不全)。该病变可引起右心房压力显著升高,继而引发体循环静脉系统淤血及右心室功能障碍。
病因学特征
- 风湿性心脏病:仍是发展中国家最主要的病因。反复风湿性炎症导致瓣叶增厚、交界处融合及腱索缩短,形成固定性狭窄;同时瓣环扩张可引起继发性关闭不全。
- 继发性功能性改变:肺动脉高压(如继发于左心疾病、肺栓塞)导致右心室扩张,使三尖瓣环扩大、瓣叶对合不良,这是获得性关闭不全的最常见机制,常合并轻度跨瓣压差增大。
- 先天性畸形:Ebstein畸形特征性表现为隔瓣和后瓣下移,造成功能性右心室容积减小,常合并严重关闭不全与程度不等的狭窄。
- 感染性心内膜炎:赘生物形成可直接阻碍瓣膜开放,瓣叶穿孔或腱索断裂则导致急性关闭不全,多见于静脉药物滥用者。
- 其他病因:包括类癌综合征(瓣叶纤维化僵硬)、心内膜心肌纤维化、医源性损伤(起搏器导线相关)及放射性损伤等。
病理机制
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瓣膜动力学异常:
- 狭窄:瓣口面积减少限制舒张期前向血流,右心房-心室压力阶差≥2mmHg即具血流动力学意义
- 关闭不全:收缩期反流使右心房容量超负荷,反流分数>30%即导致进行性右心功能恶化
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代偿与失代偿过程:
- 慢性期右心房通过扩张代偿,但中心静脉压持续>10mmHg即出现体循环淤血
- 右心室同时承受前向射血阻力增加和反流容量负荷,最终导致心肌重构和收缩功能下降
临床表现
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症状特征:
- 早期可无症状,随病情进展出现颈静脉搏动感、右上腹饱胀(肝淤血)
- 晚期表现为下肢水肿、腹水、纳差等右心衰竭症状,偶见心源性肝硬化
- 显著狭窄者可出现运动时心输出量不足相关的疲劳、虚弱感
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体征:
- 听诊:狭窄特征为胸骨左缘第4-5肋间舒张中晚期隆隆样杂音(吸气增强),关闭不全为全收缩期吹风样杂音
- 视诊:颈静脉怒张伴明显v波,肝颈静脉回流征阳性
- 触诊:肝脏肿大伴搏动感,下肢凹陷性水肿
参考文献:丁香园《三尖瓣关闭不全》、百度百科《三尖瓣狭窄》等权威医学资料。