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三尖瓣狭窄伴关闭不全Tricuspid valve stenosis with insufficiency

更新时间:2025-05-27 22:54:37
编码BB82
子码范围BB82.0 - BB82.Z

关键词

索引词Tricuspid valve stenosis with insufficiency
同义词tricuspid insufficiency with obstruction、tricuspid insufficiency with stenosis、三尖瓣关闭不全伴梗阻 [possible translation]、三尖瓣关闭不全伴狭窄 [possible translation]
缩写TVS+TR、TVS+TVI
别名三尖瓣狭窄伴闭锁不全、三尖瓣狭窄伴逆流、右心房室瓣狭窄伴关闭不全、三尖瓣口狭窄伴关闭不全

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

严重度
XS25重度
XS0T中度
XS5W轻度
病程分级
XT8W慢性
XT5R急性

三尖瓣狭窄伴关闭不全的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

三尖瓣狭窄伴关闭不全是一种复合型心脏瓣膜疾病,其特征为三尖瓣装置结构异常导致舒张期血流通过受阻(狭窄)及收缩期血液从右心室向右心房异常反流(关闭不全)。该病变可引起右心房压力显著升高,继而引发体循环静脉系统淤血及右心室功能障碍。


病因学特征

  1. 风湿性心脏病:仍是发展中国家最主要的病因。反复风湿性炎症导致瓣叶增厚、交界处融合及腱索缩短,形成固定性狭窄;同时瓣环扩张可引起继发性关闭不全。
  2. 继发性功能性改变:肺动脉高压(如继发于左心疾病、肺栓塞)导致右心室扩张,使三尖瓣环扩大、瓣叶对合不良,这是获得性关闭不全的最常见机制,常合并轻度跨瓣压差增大。
  3. 先天性畸形:Ebstein畸形特征性表现为隔瓣和后瓣下移,造成功能性右心室容积减小,常合并严重关闭不全与程度不等的狭窄。
  4. 感染性心内膜炎:赘生物形成可直接阻碍瓣膜开放,瓣叶穿孔或腱索断裂则导致急性关闭不全,多见于静脉药物滥用者。
  5. 其他病因:包括类癌综合征(瓣叶纤维化僵硬)、心内膜心肌纤维化、医源性损伤(起搏器导线相关)及放射性损伤等。

病理机制

  1. 瓣膜动力学异常

    • 狭窄:瓣口面积减少限制舒张期前向血流,右心房-心室压力阶差≥2mmHg即具血流动力学意义
    • 关闭不全:收缩期反流使右心房容量超负荷,反流分数>30%即导致进行性右心功能恶化
  2. 代偿与失代偿过程

    • 慢性期右心房通过扩张代偿,但中心静脉压持续>10mmHg即出现体循环淤血
    • 右心室同时承受前向射血阻力增加和反流容量负荷,最终导致心肌重构和收缩功能下降

临床表现


参考文献:丁香园《三尖瓣关闭不全》、百度百科《三尖瓣狭窄》等权威医学资料。

条目风湿性三尖瓣狭窄伴关闭不全BB82.0
条目其他特指的非风湿性三尖瓣狭窄伴关闭不全BB82.Y
条目未特指的三尖瓣狭窄伴关闭不全BB82.Z
条目三尖瓣狭窄BB80
条目三尖瓣关闭不全BB81
条目三尖瓣狭窄伴关闭不全BB82
条目三尖瓣脓肿BB83
条目三尖瓣破裂BB84
条目其他特指的三尖瓣疾病BB8Y
条目三尖瓣疾病,未特指BB8Z
条目其他特指心脏瓣膜的损伤NB31.4Y