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急性药物性胰腺炎Acute drug-induced pancreatitis

更新时间:2025-05-27 22:56:20
编码DC31.3

关键词

索引词Acute drug-induced pancreatitis、急性药物性胰腺炎、急性药物性胰腺炎,伴局部并发症、急性药物性胰腺炎,伴全身性并发症、急性药物性胰腺炎,伴局部和全身性并发症
同义词Acute medicament-induced pancreatitis
缩写药物性胰腺炎、药源性胰腺炎
别名用药引起的急性胰腺炎、药物诱发的急性胰腺炎

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1消化系统瘘
ME24.A6大便潜血阳性
ME24.6消化系统扩张
ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5消化系统溃疡
ME24.0消化系统脓肿
ME24.8消化系统绞窄或坏疽
ME24.3消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0消化道不明原因出血
ME24.A5呕血
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.4消化系统狭窄
ME24.9胃肠出血
ME24.9Z未特指的胃肠出血
ME24.30小肠穿孔
ME24.A4黑便
ME24.A3便血
ME24.31大肠穿孔
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1肛门和直肠出血
ME24.7消化系统嵌顿
ME24.A2食管出血
ME24.2消化系统梗阻
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
通过暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应的方式故意自害
PC90通过暴露于阿片类药物或相关镇痛药或其有害效应的方式故意自害
PC92通过暴露于精神兴奋药或其有害效应的方式故意自害
PC94通过暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应的方式故意自害
PC99通过暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应的方式故意自害
PC97通过暴露于抗癫痫药或抗帕金森病药物或其有害效应的方式故意自害
PC98通过暴露于其他未特指药物、药剂和生物制品的故意自害
PC96通过暴露于抗精神病药或其有害效应的方式故意自害
PC91通过暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应的方式故意自害
PC95通过暴露于抗抑郁药或其有害效应的方式故意自害
PC93通过暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应的方式故意自害
在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质
PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品
PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质,未特指的
PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物
PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物
PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物
PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:膳食补充剂、维生素或矿物质
PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:草药制剂或药方
PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物:不可归类在他处的补充或传统药物
意图不确定的暴露于药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH43意图不确定的暴露于大麻类物质或致幻剂或其有害效应
PH42意图不确定的暴露于精神兴奋药或其有害效应
PH49意图不确定的暴露于多种药物、药剂或生物制品或其有害效应
PH40意图不确定的暴露于阿片类或相关镇痛药或其有害效应
PH44意图不确定的暴露于镇痛药、解热药或非甾体类消炎药物或其有害效应
PH41暴露于镇静催眠药物或其他中枢神经抑制剂或其有害效应
PH47.0暴露于混合抗癫痫药或其有害效应,不可归类在他处者,意图不确定的
PH47意图不确定的暴露于抗癫癎药或抗帕金森病药物或其有害效应
PH47.Z未确定意图:有害物质的有害效应和暴露于该物质下:药物、药剂或生物制品:未特指的抗癫痫药或抗帕金森药
PH45意图不确定的暴露于抗抑郁药或其有害效应
PH46意图不确定的暴露于抗精神病药或其有害效应
PH48意图不确定的暴露于其他或未特指的药物、药剂或生物制品或其有害效应
严重度
XS25重度
XS0T中度
XS5W轻度

急性药物性胰腺炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性药物性胰腺炎是指因使用某些特定药物直接或间接损伤胰腺组织,导致胰液分泌异常或排出障碍而引发的一种急性炎症。此类胰腺炎属于急性胰腺炎的一个亚型,其特点是患者在暴露于相关药物后出现胰腺的急性炎症反应。诊断需结合明确用药史、特征性临床表现及实验室检查(血清淀粉酶和脂肪酶超过正常上限3倍以上)。


病因学特征

  1. 药物因素

    • 超过120种药物被报道可能诱发急性胰腺炎,主要类别包括:利尿剂(呋塞米)、免疫抑制剂(硫唑嘌呤)、抗生素(甲硝唑)、抗逆转录病毒药物(去羟肌苷)及雌激素制剂。药物或其代谢产物可能通过毒性作用或免疫机制引发损伤。
    • 致病机制涉及直接细胞毒性、代谢紊乱、血管损伤或Oddi括约肌痉挛等多重途径,最终导致胰腺腺泡细胞损伤和胰酶异常激活。
  2. 病理生理基础

    • 药物可诱导胰管上皮细胞损伤导致胰液流出受阻,或通过影响钙离子信号通路引发腺泡细胞过早激活胰酶。
    • 部分药物作为半抗原与胰腺组织蛋白结合形成新抗原,激活T淋巴细胞介导的Ⅳ型变态反应,这种情况多见于用药后1-8周发生的迟发型反应。
  3. 特殊人群风险

    • 儿童:接受左旋门冬酰胺酶治疗的血液肿瘤患儿发病率可达1-16%,显著高于普通人群。
    • 老年人:多药联合使用(≥5种药物)可使胰腺炎风险提升3.2倍,其中利尿剂和降糖药是最常见诱因。

病理机制


临床表现

参考文献:上述内容基于网络检索获得的信息整理而成,具体来源包括但不限于《药物性急性胰腺炎》(快懂百科)、《药物性胰腺炎是咋回事?》(今日头条)、《科普|药物性胰腺炎,你都了解吗?》(搜狐网)等专业资料。

条目急性特发性胰腺炎DC31.0
条目急性酒精性胰腺炎DC31.1
条目急性胆源性胰腺炎DC31.2
条目急性药物性胰腺炎DC31.3
条目遗传性急性胰腺炎DC31.4
条目慢性胰腺炎急性加重DC31.5
条目流行性腮腺炎病毒引起的胰腺炎1D80.4
条目巨细胞病毒性胰腺炎1D82.1
条目其他特指的急性胰腺炎DC31.Y
条目未特指的急性胰腺炎DC31.Z