急性牙周炎Acute periodontitis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

急性牙周炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性牙周炎是一种以牙周支持组织（包括牙龈、牙周韧带和牙槽骨）急性炎症反应为特征的疾病。其发病急骤，主要表现为牙龈红肿、自发性出血、剧烈疼痛及局部脓性分泌物，常由牙菌斑生物膜中的病原微生物引发。若不及时干预，可能进展为牙周脓肿或加速慢性牙周炎的破坏进程。

---

病因学特征

1. 细菌感染：

• 牙菌斑生物膜中的特定厌氧菌群（如牙龈卟啉单胞菌[Porphyromonas gingivalis]、福赛坦氏菌[Tannerella forsythia]）及其毒性产物是主要致病因素，可直接诱发急性炎症反应。
• 宿主免疫应答异常（如中性粒细胞功能缺陷）可加重细菌对牙周组织的破坏。

2. 局部刺激因素：

• 牙结石表面粗糙，为细菌定植提供场所，其机械刺激可加重牙龈急性炎症反应。
• 不当的修复体边缘或正畸装置等局部刺激因素可能诱发急性病变。

3. 创伤性因素：

• 急性咬合创伤（如牙齿突然受到过大咬合力）可导致牙周韧带急性损伤，继发炎症反应。
• 口腔操作损伤（如粗暴的牙科治疗）可能破坏牙周组织完整性。

4. 系统性疾病影响：

• 未控制的糖尿病、HIV感染等导致免疫功能低下的疾病，可能增加急性感染风险。
• 某些血液疾病（如白血病）可表现为牙龈急性炎症。

5. 口腔卫生不良：

• 口腔清洁不彻底导致菌斑快速堆积，是急性发作的重要诱因。

6. 其他诱因：

• 牙周脓肿形成常表现为急性牙周炎症状，多由深牙周袋引流不畅引发。
• 牙髓源性感染扩散至牙周组织时，可能表现为急性炎症（牙周-牙髓联合病变）。

---

病理机制

1. 微生物-宿主相互作用：

• 病原菌通过脂多糖（LPS）、菌毛等毒力因子直接损伤上皮屏障，激活TLR受体信号通路。
• 基质金属蛋白酶（MMPs）等细菌酶类降解牙周结缔组织。

2. 急性炎症级联反应：

• 促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）大量释放，导致血管通透性增加、中性粒细胞浸润。
• 前列腺素E2（PGE2）升高引发局部组织水肿和疼痛敏感。

3. 组织破坏机制：

• 中性粒细胞过度释放弹性蛋白酶、髓过氧化物酶，造成结缔组织降解。
• 急性期以血管反应和渗出为主，长期未愈可转为慢性进展性破坏。

---

临床表现

1. 症状特征：

• 突发性牙龈红肿：病变局限，牙龈乳头及边缘龈呈鲜红色肿胀
• 自发性出血：轻微刺激或无诱因下发生牙龈出血
• 剧烈疼痛：咀嚼时加重，可能放射至耳颞部
• 脓液形成：龈沟或牙周袋溢脓，可伴淋巴结肿大
• 暂时性牙齿敏感：因牙龈退缩导致根面短暂暴露
• 全身症状：严重者可伴低热、乏力等全身反应

---

参考文献：口腔医学教科书、临床指南及相关研究文献。