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阑尾结石Appendicular concretions

更新时间:2025-05-27 22:56:30
编码DB11.2

关键词

索引词Appendicular concretions、阑尾结石、阑尾结石症、阑尾粪石
同义词Appendicolithiasis、concretion of appendix
缩写阑尾石
别名阑尾钙化、阑尾积石、阑尾内结石、阑尾腔结石

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

临床表现
消化系统的临床表现
ME24.Y其他特指的消化系统的临床表现
ME24.1消化系统瘘
ME24.A6大便潜血阳性
ME24.6消化系统扩张
ME24.A其他消化系统出血,不可归类在他处者
ME24.5消化系统溃疡
ME24.0消化系统脓肿
ME24.8消化系统绞窄或坏疽
ME24.3消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.A0消化道不明原因出血
ME24.A5呕血
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.4消化系统狭窄
ME24.9胃肠出血
ME24.9Z未特指的胃肠出血
ME24.30小肠穿孔
ME24.A4黑便
ME24.A3便血
ME24.31大肠穿孔
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.A1肛门和直肠出血
ME24.7消化系统嵌顿
ME24.A2食管出血
ME24.2消化系统梗阻
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者

阑尾结石的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

阑尾结石,也称为阑尾粪石或阑尾炎石,是指在阑尾内部形成的固体物质。这些结石主要由浓缩的粪便残渣、钙盐沉积及无机盐类(如磷酸盐)组成,通常因阑尾腔内分泌物滞留、肠内容物积聚或细菌感染等因素形成硬结。阑尾结石可导致阑尾腔机械性梗阻,是诱发急性阑尾炎的重要危险因素。


病因学特征

  1. 成因机制

    • 阑尾结石的形成始于肠内容物(如浓缩粪便、脱落上皮细胞或异物)在阑尾腔内的滞留,随后钙盐等无机物逐渐沉积包裹形成硬结。
    • 阑尾排空功能障碍(如蠕动减弱或管腔狭窄)是物质滞留的核心机制。
    • 慢性炎症导致的黏膜损伤可加速局部钙化进程。
  2. 病理诱因

    • 饮食因素:低纤维饮食可能通过增加便秘风险,间接促进肠内容物在阑尾内滞留。
    • 炎症反应:反复发作的阑尾慢性炎症可通过组织修复过程中的纤维化改变,增加管腔狭窄风险。
    • 解剖结构异常:阑尾过长(>6cm)、管腔直径过细(<2mm)或存在先天性扭曲等变异,显著增加结石形成概率。
    • 其他相关因素:肠道菌群失调、胃肠动力异常及高龄等也可能参与发病过程。

病理机制

  1. 结石形成与发展

    • 初期阶段:肠内容物在阑尾腔内浓缩脱水,形成粘稠的粪质核心。
    • 进展阶段:钙盐等矿物质在核心表面逐层沉积,最终形成质地坚硬的结石。
  2. 引发疾病的过程

    • 结石导致机械性梗阻后,腔内压力升高引发静脉回流障碍,造成黏膜缺血坏死。
    • 缺血环境促进细菌过度增殖(常见为大肠杆菌和脆弱拟杆菌),触发急性炎症反应。
    • 若未及时干预,可进展为阑尾坏疽、穿孔及腹腔脓肿等严重并发症。

参考文献:以上信息基于综合医学资料整理而成,具体来源包括但不限于《人人文库》、《杏林普康》等权威网站上的相关文章。

条目巨阑尾DB11.0
条目阑尾增生DB11.1
条目阑尾结石DB11.2
条目获得性阑尾憩室DB11.3
条目阑尾瘘DB11.4
条目阑尾套叠DB11.5
条目阑尾黏液囊肿DB11.6