病因不明的慢性萎缩性胃炎Chronic atrophic gastritis of unknown aetiology

更新时间：2025-05-27 22:53:08

病因不明的慢性萎缩性胃炎的临床与医学定义及病理机制说明

临床与医学定义

病因不明的慢性萎缩性胃炎（Chronic atrophic gastritis of unknown aetiology, CAG）是指胃黏膜持续或复发性炎症，伴随有胃黏膜上皮和固有腺体的进行性萎缩。该疾病以胃黏膜变薄、腺体数量减少为特征，常伴有幽门腺化生、肠上皮化生或异型增生等病理改变。由于腺体功能减退，可导致胃酸分泌减少或缺乏，部分病例可能进展为胃黏膜肠上皮化生。

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病因学特征

目前发病机制尚未完全阐明，研究提示可能与以下多因素交互作用有关：

1. 感染因素：

   • 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染：可能在部分病例中起促进作用，但其与CAG的直接因果关系尚未完全确立。该菌可通过诱导慢性炎症反应和氧化应激参与黏膜损伤过程。

2. 免疫调控异常：

   • 在某些病例中观察到自身免疫反应的参与，如检测到针对壁细胞的抗体，可能通过干扰细胞再生导致腺体进行性萎缩。需注意与经典自身免疫性胃炎（A型胃炎）进行鉴别。

3. 环境暴露因素：

   • 饮食因素：长期高盐饮食、抗氧化物质（如维生素C、类胡萝卜素）摄入不足可能加重黏膜损伤。
   • 外源性刺激：吸烟、酒精摄入及长期使用非甾体抗炎药可能增加胃黏膜损伤风险。

4. 其他机制：

   • 十二指肠-胃反流导致的胆汁酸损伤
   • 表观遗传调控异常和干细胞分化障碍
   • 年龄相关性黏膜退行性改变

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病理机制

1. 黏膜重构过程：

   • 慢性炎症引发反复的黏膜损伤与异常修复，导致腺体数量进行性减少及壁细胞/主细胞缺失
   • 代偿性化生改变：幽门腺化生（假幽门腺形成）和肠上皮化生（出现杯状细胞、潘氏细胞）
   • 黏膜下层可发生纤维化改变，伴血管结构异常

2. 功能学后果：

   • 胃酸分泌减少影响铁、钙等矿物质吸收，可能诱发缺铁性贫血
   • 内因子分泌障碍导致维生素B12吸收不良，严重时可引发巨幼细胞性贫血
   • 胃蛋白酶原I/II比值改变可作为萎缩程度的血清学标志

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参考文献：综合自多个医学资料来源，包括但不限于《医学百科》及其他专业医学网站提供的信息。

请注意，以上内容基于当前可获得的研究成果进行总结，随着科学研究进展，对于该疾病的理解可能会有所更新。