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小肠憩室炎不伴并发症Diverticulitis of small intestine without complication

更新时间:2025-05-27 22:52:53
编码DC70.1

关键词

索引词Diverticulitis of small intestine without complication、小肠憩室炎不伴并发症
缩写小肠憩室炎无并发症、DC701
别名小肠憩室炎症无并发症、小肠憩室发炎不伴并发症、小肠憩室病无并发症

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

发生部位
XA0QT6回肠
XA8UM1空肠
临床表现
1G41脓毒症伴脓毒性休克
1G40脓毒症不伴脓毒性休克
病程分级
XT8W慢性
XT5R急性

小肠憩室炎不伴并发症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

小肠憩室炎是指由小肠壁薄弱处向外膨出形成的盲囊(憩室)发生炎症,但未伴随穿孔、脓肿形成或其他严重并发症的情况。这种疾病属于消化系统疾病中的肠憩室疾病范畴,并且特指发生在小肠区域。


病因学特征

  1. 解剖结构异常

    • 先天性因素:胚胎发育期间卵黄管未完全闭锁可形成Meckel憩室,其他先天性缺陷可能导致小肠壁结构薄弱。
    • 后天获得性因素:慢性肠内压增高(如慢性便秘、肠道梗阻)或肠壁血管穿支处的结构性薄弱,促使黏膜及黏膜下层通过肌层缺损处疝出形成假性憩室。
  2. 病理生理机制

    • 憩室颈部狭窄导致内容物滞留,引发细菌增殖和局部炎症反应。
    • 肠内容物摩擦造成黏膜糜烂,而非单纯机械性损伤(硬质食物直接致伤缺乏病理学证据)。
  3. 危险因素

    • 年龄增长与肠壁胶原蛋白流失相关,但先天性憩室可见于任何年龄段。
    • 低纤维饮食导致的慢性肠道动力异常。
    • 长期非甾体抗炎药使用可能通过抑制前列腺素合成降低黏膜修复能力。

病理机制

  1. 炎症反应

    • 憩室壁淋巴滤泡激活引发中性粒细胞浸润,炎症局限于黏膜层及黏膜下层,未累及浆膜层。
    • 炎症介质释放导致内脏神经敏感性增高,产生定位模糊的腹痛。
  2. 免疫反应参与

    • Toll样受体识别细菌产物后激活NF-κB通路,促进IL-6、TNF-α等促炎因子释放。
    • 固有层CD4+ T细胞介导的适应性免疫应答被抑制,避免过度炎症反应突破肠壁。

临床表现

  1. 症状特征
    • 腹痛多位于中腹部或病变肠段对应体表区,呈间歇性胀痛,排便排气后可有短暂缓解。
    • 低热(通常<38.5℃)伴C反应蛋白轻度升高,但降钙素原多正常。
    • 腹部压痛位置深在,无腹膜炎体征(肌卫、反跳痛、肠鸣音消失)。
    • 隐性出血致粪便隐血阳性常见,显性出血多提示黏膜深层糜烂。
    • 症状具有自限性,72小时内多趋于稳定。

参考文献:《外科学》、《内科学》、《消化内科手册》等相关专业书籍及期刊论文。

条目小肠憩室炎伴并发症DC70.0
条目小肠憩室炎不伴并发症DC70.1
条目小肠憩室炎,未特指是否存在并发症DC70.Z