肝肾综合征Hepatorenal syndrome

更新时间：2025-10-09 15:50:52

肝肾综合征的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肝肾综合征（Hepatorenal Syndrome, HRS）是在严重肝病（尤其是肝硬化失代偿期或急性肝衰竭）背景下发生的功能性肾功能衰竭。其特征为肾小球滤过率急剧下降，但无肾脏器质性损伤证据（如急性肾小管坏死或肾小球病变），临床表现为进行性少尿、氮质血症及水电解质紊乱。

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病因学特征

1. 血流动力学变化：

• 门静脉高压导致内脏血管显著扩张，引发有效动脉血容量相对不足（而非绝对减少）。
• 肝脏对扩血管物质（如一氧化氮、前列腺素、内毒素等）的清除能力下降，造成持续性全身血管舒张。
• 肾血管代偿性收缩导致肾皮质血流灌注不足。

2. 神经内分泌调节失衡：

• 交感神经过度激活引起肾动脉收缩。
• 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增强，加剧肾脏缺血。

3. 炎症反应与微循环障碍：

• 内毒素血症通过Toll样受体激活促发全身炎症反应，炎症介质（如TNF-α、IL-6）加重内皮功能障碍。
• 肾内微血管收缩与肾小球系膜细胞收缩共同导致滤过面积减少。

4. 假性神经递质作用：

• 芳香族氨基酸代谢障碍产生的假性神经递质（如苯乙醇胺）竞争性抑制正常神经传导，加剧外周血管扩张。

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病理机制

1. 功能性肾损伤：

• 肾血流重新分布（皮质缺血、髓质充血）导致功能性滤过率下降。
• 肾脏组织学仅见轻度非特异性改变，无急性肾小管坏死特征性表现。

2. 水电解质代谢紊乱：

• 以稀释性低钠血症为主要表现，晚期可出现高钾血症（与肾排钾障碍相关）。
• 利尿剂抵抗性液体潴留加重腹水形成。

3. 肝肾间相互作用：

• 肝脏合成的血管活性物质（如NO）失衡直接影响肾血管张力。
• 肾功能恶化通过尿毒症毒素蓄积加重肝性脑病等并发症。

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临床表现

1. 主要症状：

• 尿量进行性减少（<500ml/d）。
• 血肌酐进行性升高（>1.5mg/dl）。
• 顽固性腹水对利尿剂无反应。
• 低血压倾向（平均动脉压<80mmHg）。

2. 实验室检查特点：

• 尿钠<10mmol/L，尿肌酐/血肌酐比值>30。
• 尿渗透压高于血浆渗透压（通常>350mOsm/kg）。
• 血生化显示肝功能恶化（INR延长、胆红素>2mg/dl）伴肾功能指标恶化。

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以上内容综合当前肝肾综合征的病理生理研究进展，突出其作为功能性肾衰竭的本质特征，未涉及ICD-11具体编码规则及治疗指南。