非IgE介导的过敏反应引起的变应性胃炎Allergic gastritis due to non-IgE-mediated hypersensitivity

更新时间：2025-05-27 22:52:30

非IgE介导的过敏反应引起的变应性胃炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非IgE介导的过敏反应引起的变应性胃炎（DA42.41）是一种特殊类型的慢性胃炎，其发病机制主要涉及免疫系统中T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应，而非IgE抗体介导的免疫过程。这类胃炎通常由特定食物或环境因素触发，导致胃黏膜出现以嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润为主的炎症反应。病理特征表现为胃黏膜中嗜酸性粒细胞、T淋巴细胞及其他免疫细胞的浸润。

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病因学特征

1. 免疫机制：

   • 非IgE介导的过敏反应主要由T细胞介导的IV型超敏反应驱动。此类反应不依赖IgE抗体，而是通过抗原特异性T细胞的活化及后续细胞因子（如IL-5、IL-13、TNF-α等）的释放引发炎症。
   • 与IgE介导的速发型过敏反应不同，非IgE介导的反应症状通常在接触过敏原后数小时至数日内逐渐显现。

2. 过敏原触发因素：

   • 食物过敏：常见食物过敏原（如牛奶、大豆、小麦、鸡蛋等）可通过激活T细胞免疫途径，诱导胃黏膜嗜酸性粒细胞浸润及局部炎症介质释放。
   • 药物过敏：部分药物（如非甾体抗炎药）可能通过非IgE依赖的免疫通路诱发胃黏膜炎症。
   • 环境因素：吸入性过敏原（如尘螨、花粉）可能通过吞咽进入消化道，在易感个体中引发类似反应。

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病理机制

1. 胃黏膜改变：

   • 胃黏膜可见显著嗜酸性粒细胞及淋巴细胞浸润，伴随黏膜水肿和血管扩张。长期炎症可导致胃黏膜结构破坏（如腺体萎缩或化生）。
   • 嗜酸性粒细胞释放的毒性颗粒蛋白（如主要碱性蛋白）可直接损伤胃黏膜上皮细胞，加重炎症反应。

2. 免疫反应模式：

   • 活化的T细胞通过分泌IL-5等细胞因子促进嗜酸性粒细胞的募集与存活，形成炎症恶性循环。
   • 持续的免疫细胞浸润和炎症介质释放可进一步破坏胃黏膜屏障功能，影响胃酸分泌和消化功能。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 胃肠道症状：以餐后上腹痛、早饱感、恶心及反复呕吐为主要表现，症状严重程度与黏膜炎症程度相关。
   • 全身症状：长期未控制的患者可能出现体重减轻、乏力，偶见缺铁性贫血（因慢性炎症影响铁吸收或黏膜微量出血）。

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参考文献：

• 《非IgE介导食物过敏的诊断与治疗》
• 《变应性胃炎的高发人群有哪些》
• 《变应性胃炎怎么检查》
• 《非IgE介导食物过敏的诊断与治疗（经典实用）》
• 《临床医学概要：胃炎.pptx》
• 《变应性胃炎护理课件》
• 《1-非IgE介导食物过敏的诊断与治疗（行业特制）》
• 《2022医学考研：西医综合消化系统疾病之胃炎》
• 《内科学教学课件：胃炎》