慢性乳突炎Chronic mastoiditis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

慢性乳突炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性乳突炎是一种乳突气房黏膜及骨质的慢性化脓性炎症。它通常是由急性中耳炎或乳突炎未能得到及时和有效的治疗，导致炎症经鼓窦-乳突通道持续性扩散而形成。这种疾病以乳突气房系统进行性骨质破坏为特征，可引发局部组织损伤和潜在并发症。

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病因学特征

1. 细菌感染机制：

• 慢性乳突炎主要由需氧菌与厌氧菌混合感染引起，常见致病菌包括变形杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌等革兰氏阴性杆菌。耐药菌株感染与生物膜形成是慢性化的重要机制。
• 病程迁延与急性期抗生素使用不当、宿主免疫缺陷密切相关，细菌持续定植导致黏膜-骨膜复合体不可逆损伤。

2. 继发因素：

• 中耳炎慢性化：慢性化脓性中耳炎是主要诱因，鼓室病变经鼓窦入口扩散至乳突气房系统。胆脂瘤上皮通过基质金属蛋白酶介导的骨吸收作用可加速乳突骨质破坏。
• 上呼吸道持续感染：慢性鼻-鼻窦炎、腺样体肥大等通过咽鼓管逆行感染，维持中耳-乳突区域的慢性炎症状态。
• 解剖结构异常：气化型乳突更易发生广泛炎症，气房骨隔吸收导致脓液蓄积。硬化型乳突因血供不足易发生缺血性骨坏死。
• 治疗相关因素：急性期抗生素疗程不足、手术清创不彻底可残留感染灶，炎症介质持续刺激导致纤维骨化反应。

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病理机制

1. 黏膜-骨膜复合体损伤：

• 慢性炎症导致乳突气房黏膜鳞状上皮化生，杯状细胞增生伴黏液腺肥大。进行性血管增生引发骨膜下脓腔形成，破骨细胞活化导致气房骨隔吸收。
• 儿童患者因气房发育不完全，易形成融合性乳突炎伴骨髓腔脓肿。成人则以硬化型改变为主，伴死骨片形成。

2. 炎症扩散途径：

• 感染沿气房网络向岩部、乙状窦周围扩展。骨破坏区肉芽组织增生可包裹感染灶形成潜伏性炎症。
• 骨皮质穿孔可引发耳后骨膜下脓肿、贝佐尔德脓肿等区域性并发症。硬脑膜暴露可导致硬膜外脓肿或脑膜炎。

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临床表现

1. 症状特征：

• 间断耳漏：黏液脓性分泌物持续或反复从鼓膜穿孔处溢出，可暂时性缓解但易复发。
• 传导性听力损失：听骨链固定或部分吸收导致30-50dB的气骨导差，合并迷路瘘管时可出现混合性聋。
• 钝痛与压迫感：乳突区深部隐痛在急性加重期转为搏动性剧痛，耳后叩压痛阳性。
• 并发症表现：面神经骨管破坏导致周围性面瘫，半规管瘘形成引发发作性眩晕，颅内扩展出现脑膜刺激征及神经定位体征。

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