慢性化脓性咽鼓管鼓室炎Chronic tubotympanic suppurative otitis media
更新时间:2025-05-27 22:53:43
关键词
索引词Chronic tubotympanic suppurative otitis media、慢性化脓性咽鼓管鼓室炎、慢性咽鼓管及鼓室化脓性中耳炎、慢性咽鼓管鼓室疾病 [possible translation]、良性慢性化脓性中耳炎 [possible translation]、良性慢性化脓性中耳炎、慢性咽鼓管鼓室疾病
同义词Chronic tubotympanic disease、Benign chronic suppurative otitis media
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
关联情况AB13.1
鼓膜松弛部穿孔
AB13.Y
其他特指的鼓膜穿孔
AB13.Z
未特指的鼓膜穿孔
AB13.0
鼓膜中央部穿孔
AB13.2
鼓膜边缘性穿孔
慢性化脓性咽鼓管鼓室炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
慢性化脓性咽鼓管鼓室炎(Chronic tubotympanic suppurative otitis media, AA91.0)是一种中耳慢性炎症性疾病,特征为咽鼓管-鼓室复合体粘膜持续性化脓性炎症,伴随持续3个月及以上的鼓膜穿孔。根据病理特征分为两型:若病变局限于鼓膜紧张部前下象限穿孔且主要累及中耳腔粘膜,称为"安全型",此类病变较少并发颅内外严重并发症。
病因学特征
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感染因素:
- 细菌定植是慢性炎症持续的重要机制。常见病原体包括铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌及变形杆菌属,多通过咽鼓管逆行感染或经穿孔鼓膜直接侵入。
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机械性阻塞:
- 腺样体肥大、慢性鼻窦炎或鼻咽部占位性病变可导致咽鼓管通气功能障碍,形成"阻塞-感染-水肿"的恶性循环。
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免疫调节异常:
- Th1/Th2细胞因子失衡可致粘膜免疫应答失调,IgA分泌减少削弱局部防御功能,促进细菌生物膜形成。
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压力损伤机制:
- 快速气压变化超过咽鼓管调节能力时,可诱发粘膜毛细血管渗漏,为病原体定植创造条件。
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黏膜清除障碍:
- 纤毛运动功能受损导致分泌物潴留,缺氧环境利于厌氧菌增殖。
病理机制
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黏膜病理改变:
- 持续炎症导致假复层纤毛柱状上皮化生为复层鳞状上皮,杯状细胞增生致粘液腺肥大,形成富含炎症介质的病理性分泌物。
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微环境失衡:
- 缺氧和低pH环境促进基质金属蛋白酶激活,加剧骨质吸收和炎性细胞浸润,形成不可逆的粘膜-骨炎性病变。
临床表现
- 症状特征:
- 听力障碍:传导性聋(20-40dB)源于听骨链活动受限,混合性聋提示迷路窗膜通透性改变
- 耳漏特征:黏液脓性分泌物随上呼吸道感染呈间歇性增多,恶臭分泌物提示厌氧菌感染
- 耳部不适:急性加重期出现耳痛,缓解期表现为耳闷胀感及低频耳鸣
- 平衡功能:反复发作可致前庭功能代偿性减退
参考文献:《临床耳鼻喉科学》、《现代耳鼻咽喉头颈外科学》等相关专业书籍。