非糖尿病性低血糖Hypoglycaemia without associated diabetes

更新时间：2025-10-09 15:50:52

编码5A41

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关键词

索引词Hypoglycaemia without associated diabetes、非糖尿病性低血糖、低血糖障碍NOS、低血糖综合征、低血糖、低血糖症（非糖尿病）、低血糖NOS [possible translation]、自发性低血糖 [possible translation]、低血糖NOS、自发性低血糖、非糖尿病低血糖性昏迷、高胰岛素血症伴昏迷 [possible translation]、高胰岛素伴低血糖昏迷 [possible translation]、低血糖昏迷NOS [possible translation]、医源性低血糖伴昏迷 [possible translation]、医源性低血糖伴非糖尿病性昏迷 [possible translation]、人为性低血糖 [possible translation]、反应性低血糖症 [possible translation]、医源性低血糖伴昏迷、医源性低血糖伴非糖尿病性昏迷、低血糖昏迷NOS、高胰岛素伴低血糖昏迷、高胰岛素血症伴昏迷、反应性低血糖症、人为性低血糖、非糖尿病性药物性胰岛素性昏迷、药源性低血糖、药物性低血糖不伴昏迷、医源性低血糖、低血糖性多发性神经病、低血糖相关的神经病变

同义词low blood sugar、hypoglycaemia NOS、spontaneous hypoglycaemia、nondiabetic hypoglycaemia、hypoglycaemic disorder NOS、hypoglycaemic syndrome、hypoglycemia (non-DM)

别名功能性-低血糖、反应性-低血糖、非胰岛素依赖型-低血糖

后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况

与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式

PL13.0物质过量作为损伤或伤害的方式

PL13.2在正确用药或剂量范围内与药物有关的损伤或伤害作为损伤或伤害的方式

PL13.9具有交互作用的药或药品作为损伤或伤害的方式

PL13.51用药频率不正确，作为损伤的方式

PL13.Y其他特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式

PL13.Z未特指的与暴露于药物、药剂或生物制品相关的损伤或伤害的方式

PL13.3药品不正确作为损伤或伤害的方式

PL13.50用药途径不正确，作为损伤的方式

PL13.5不正确用药，作为损伤的方式

PL13.5Y其他特指的不正确用药，作为损伤的方式

PL13.5Z未特指的不正确用药，作为损伤的方式

PL13.52用药时间不正确，作为损伤的方式

PL13.A不适当地停止或中止用药作为损伤或伤害的方式

PL13.53用药疗程不正确，作为损伤的方式

PL13.6已知为变应原[过敏原]的药剂或药品作为损伤或伤害的方式

PL13.1剂量不足作为损伤或伤害的方式

PL13.7已知为病人禁忌使用的药剂或药品作为损伤或伤害的方式

PL13.8过期或变质的药剂或药品作为损伤或伤害的方式

在治疗中采用与损伤或伤害有关的物质

PL00在治疗中采用与损伤或伤害有关的药物、药剂或生物制品

PL0Z在治疗中使用与损伤或损害有关的物质，未特指的

PL01在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物

PL01.Y在治疗中采用与损伤或伤害有关的其他特指的补充或传统药物

PL01.Z在治疗中采用与损伤或伤害有关的未特指的补充或传统药物

PL01.1在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：膳食补充剂、维生素或矿物质

PL01.0在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：草药制剂或药方

PL01.2在治疗中采用与损伤或伤害有关的补充或传统药物：不可归类在他处的补充或传统药物

NE60药物、药剂或生物制品的有害效应，不可归类在他处者

非糖尿病性低血糖的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非糖尿病性低血糖是指在未患有糖尿病的人群中，由于多种原因导致血糖水平异常降低至2.8 mmol/L（50 mg/dL）以下，并伴随相应症状的一类临床综合征。该病并非由糖尿病治疗过程中使用降糖药物所引起，而是因其他病理因素或特定情况引发。

病因学特征

胰岛素瘤（胰岛B细胞瘤）：

一种功能性神经内分泌肿瘤，胰岛素瘤具有自主分泌胰岛素的特点，即使在血糖浓度较低时仍持续分泌胰岛素，导致严重的低血糖反应。其临床特点包括：起病缓慢、反复发作且逐渐加重；常在清晨空腹或餐前发生；血糖通常低于2.8 mmol/L；血清胰岛素水平与血糖比值异常升高（胰岛素≥3 μU/mL时血糖≤55 mg/dL），且胰岛素自身抗体阴性。影像学检查（如增强CT/MRI）和选择性动脉钙刺激试验可辅助定位诊断。

药物相关因素：

部分药物如磺脲类降糖药（误服）、水杨酸类（儿童过量使用阿司匹林）、β-受体阻滞剂（普萘洛尔等）可能通过不同机制诱发低血糖。此外，酒精（抑制糖异生）和某些抗生素（如氟喹诺酮类）也可干扰糖代谢。

肝源性疾病：

严重肝病（如肝硬化、急性肝衰竭）导致肝糖原储备不足及糖异生能力下降，尤其在空腹状态下无法维持血糖稳定，进而引发低血糖。

营养与代谢异常：

长期饥饿、极度营养不良或吸收不良综合征可因能量摄入不足导致低血糖，而非单纯“饮食不当”。

内分泌疾病及其他原因：

包括肾上腺皮质功能减退、垂体功能低下、自身免疫性低血糖（如胰岛素受体抗体）以及遗传性代谢疾病（如糖原累积症）。

病理机制

胰岛素分泌异常：

胰岛素瘤患者因肿瘤自主分泌胰岛素，过度促进外周组织摄取葡萄糖，同时抑制肝糖原分解和糖异生，导致血糖下降。

葡萄糖生成不足：

肝脏严重损伤时，糖原储备耗竭且糖异生原料（如丙氨酸）不足，无法在空腹状态下生成足够的葡萄糖。

外源性物质作用：

酒精通过抑制糖异生关键酶（如丙酮酸羧化酶）干扰葡萄糖生成；磺脲类药物直接刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。

临床表现

急性神经低血糖症状：

血糖快速下降时，中枢神经系统能量供应不足可导致注意力涣散、行为异常、视物模糊、癫痫发作甚至昏迷。

自主神经兴奋症状：

低血糖触发交感神经激活，表现为心悸、震颤、出汗、饥饿感和焦虑，多见于血糖中度下降（3.0-3.9 mmol/L）。

慢性并发症：

反复低血糖事件可能引起认知功能损害（如记忆力下降）和心脑血管意外风险增加，尤其是老年患者。