锰过多Manganese excess
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Manganese excess、锰过多
锰过多的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
锰过多，也称为锰中毒（Manganese excess, Manganese toxicity），是一种由于人体摄入过量锰而导致的健康问题。锰是人体必需的一种微量元素，在正常情况下参与多种酶的组成和激活过程。然而，当锰在体内积累超过生理需要时，会引起毒性反应。锰主要通过呼吸道和胃肠道吸收，皮肤吸收甚微。锰中毒可分为急性和慢性两种类型。
病因学特征
- 职业性暴露：
- 锰尘吸入是锰中毒最常见的原因，尤其是矿工、冶金工人等长期处于高锰环境的职业人群。
- 某些工业过程中使用的含锰化合物，如二氧化锰、高锰酸盐等，也可能导致工人吸入锰尘而中毒。
- 全肠外营养：
- 全肠外营养（Total Parenteral Nutrition, TPN）可能导致血液中锰浓度过高，从而引发锰中毒。TPN中的锰含量过高或使用时间过长均可加重锰蓄积。
- 慢性肝病：
- 慢性肝病患者，特别是胆汁排泄功能受损者，可能因胆汁中锰的清除能力下降而导致锰在体内的蓄积。
- 肝硬化患者尤其容易出现锰神经毒性，表现为锥体外系运动系统的病变，症状类似于帕金森病。
- 其他因素：
- 某些疾病状态，如急性脑血管病、帕金森病等，可能与锰水平升高相关。
- 长期食用含锰量高的食物或饮用水（如某些地区地下水污染），也可能导致锰的过量摄入。
病理机制
- 中枢神经系统病变：
- 锰的主要毒性作用表现在中枢神经系统，尤其是锥体外系运动系统。长期锰暴露会导致基底节区（如苍白球、纹状体）的神经元损伤，进而引发类似帕金森病的症状，如震颤、肌强直、运动迟缓等。
- 锰可通过氧化应激和线粒体功能障碍干扰多巴胺代谢，导致多巴胺能神经传递异常，加重运动障碍。
- 神经病理学和行为学变化：
- 慢性锰中毒可引起认知功能障碍、情绪改变、记忆力减退等症状。
- 神经病理学检查可见基底节区神经元变性、胶质细胞增生等改变。
- 消化与呼吸系统影响：
- 经口摄入高浓度锰化合物（如高锰酸盐）可引发腐蚀性胃肠炎，表现为恶心、呕吐、腹痛。
- 吸入高浓度锰尘可引起刺激性支气管炎或化学性肺炎，表现为咳嗽、呼吸困难等。
临床表现
- 急性锰中毒：
- 经口摄入主要表现为消化系统症状，如恶心、呕吐、腹痛，严重者可致腐蚀性胃肠炎。
- 吸入高浓度锰尘则以呼吸道症状为主，如咳嗽、呼吸困难，偶见化学性肺炎。
- 慢性锰中毒：
- 最突出的表现为锥体外系运动系统病变，如震颤、肌强直、运动迟缓等。
- 认知功能障碍、记忆力减退、情绪改变等神经精神症状。
- 部分患者可能出现肝功能异常，如胆汁淤积、肝酶升高等。
参考文献：相关医学文献、临床指南、流行病学数据等。