未特指的维生素A缺乏Unspecified Vitamin A deficiency
更新时间：2025-05-27 22:55:03
关键词
索引词Vitamin A deficiency、未特指的维生素A缺乏、维生素A缺乏、维生素A缺乏症
别名维生素A不足、维生素A缺少、维生素A低下、维生素A亏缺、维生素A缺失、维甲素缺乏、视黄醇不足、视黄醇缺少、视黄醇低下、视黄醇亏缺、视黄醇缺失
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
未特指的维生素A缺乏的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的维生素A缺乏（Unspecified Vitamin A Deficiency, UVAD）是指通过生化检测确认维生素A水平低于正常范围，但尚未满足特定类型维生素A缺乏症诊断标准的状态。包括两种情形：①亚临床型维生素A缺乏（血清视黄醇0.70-1.05 μmol/L），无典型临床表现；②因临床信息不完整而无法归类为伴有器官损害的特异性维生素A缺乏症。
病因学特征
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饮食摄入不足：
- 长期缺乏动物源性视黄醇（如肝脏、乳制品）及植物源性β-胡萝卜素（如深色蔬菜、橙色水果）的膳食结构是主要危险因素，常见于婴幼儿辅食单一化人群。
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吸收障碍：
- 脂肪吸收不良综合征（如胰腺功能不全、乳糜泻、胆道闭锁）直接影响脂溶性维生素A的吸收效率。
- 慢性肠道感染（贾第鞭毛虫病、轮状病毒感染）通过损伤肠黏膜降低营养吸收能力。
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代谢异常：
- 肝硬化等肝实质病变导致视黄醇储存能力下降及视黄醇结合蛋白合成减少。
- 低蛋白血症时视黄醇结合蛋白-前白蛋白复合体形成受阻，影响维生素A的靶器官转运。
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需求增加：
- 生理性需求增高见于早产儿、青春期、妊娠后期（≥28周）及哺乳期（产后6个月内）。
- 病理性消耗增加见于长期发热、恶性肿瘤及反复寄生虫感染等慢性消耗状态。
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遗传因素：
- 罕见遗传代谢缺陷如β-胡萝卜素15,15'-单加氧酶（BCMO1）基因突变，可导致膳食维生素A原转化障碍。
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社会经济因素：
- 贫困地区食物多样性不足、辅食强化政策缺失及营养教育匮乏构成群体性风险因素。
病理机制
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视觉系统损伤：
- 视网膜杆状细胞中视紫红质再生延迟导致暗适应功能受损，为最早出现的亚临床改变。
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免疫功能低下：
- 维生素A缺乏引起呼吸道/消化道黏膜分泌型IgA减少、自然杀伤细胞活性下降及Th2细胞应答优势，增加感染易感性。
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上皮屏障破坏：
- 表皮生长因子信号通路受阻导致复层鳞状上皮角化过度，同时单层柱状上皮黏液分泌减少。
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生长发育影响：
- 通过干扰生长激素-胰岛素样生长因子轴及骨髓造血微环境，抑制儿童线性生长及红细胞生成。
临床表现
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非特异性前驱症状：
- 暗适应时间延长（＞5分钟）、反复上呼吸道感染（年均≥6次）、皮肤毛囊角化（四肢伸侧为主）
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实验室异常特征：
- 血清视黄醇0.35-0.70 μmol/L（中度缺乏）或＜0.35 μmol/L（重度缺乏）
- 相对剂量反应试验（RDR）≥20%提示肝脏储备不足
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潜在进展征象：
- 角膜干燥症前期（结膜弹性下降、Bitot斑形成）
- 亚临床贫血（血红蛋白正常但骨髓红系增生减低）
参考文献：基于《儿童维生素A缺乏诊断及防治建议》《营养与代谢病学（第9版）》等专业资料整理。