获得性维生素A缺乏性贫血Acquired vitamin A deficiency anaemia
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Acquired vitamin A deficiency anaemia、获得性维生素A缺乏性贫血
获得性维生素A缺乏性贫血的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
获得性维生素A缺乏性贫血是一种由于后天因素导致的维生素A水平不足，进而引发的以血红蛋白合成障碍和红细胞生成减少为特征的贫血类型。该疾病多发生于饮食中长期缺乏维生素A或β-胡萝卜素（维生素A前体）摄入不足的人群，也可继发于影响维生素A吸收、储存或代谢的病理状态。维生素A通过参与铁代谢调节和红系祖细胞分化对造血系统发挥作用，其缺乏可导致多系统功能异常，包括视觉障碍、上皮组织角化及免疫功能受损。
病因学特征
- 营养摄入不足：
- 长期膳食中缺乏动物源性维生素A（如肝脏、乳制品）或植物源性β-胡萝卜素（如深色蔬菜、水果）是主要诱因，常见于以精制谷物为主食且膳食结构单一的地区。
- 吸收与储存障碍：
- 脂肪吸收不良性疾病（如慢性胰腺炎、胆道梗阻、乳糜泻）可减少脂溶性维生素A的吸收。肝脏疾病（如肝硬化）会损害维生素A的储存能力，同时降低视黄醇结合蛋白（RBP）的合成效率。
- 代谢与转运异常：
- 锌缺乏症可抑制RBP的合成，而甲状腺功能减退可能降低维生素A的动员效率。这些因素均会导致维生素A的生物利用度下降，即使摄入量充足仍可能发生功能性缺乏。
- 需求增加或损耗增多：
- 妊娠期、哺乳期、儿童快速生长期等生理阶段对维生素A的需求显著增加。感染性疾病（如麻疹）或寄生虫感染（如蛔虫病）可加速维生素A的消耗，加剧缺乏状态。
病理机制
- 红系造血抑制：
- 维生素A通过调控干细胞因子（SCF）和促红细胞生成素（EPO）的活性促进红系祖细胞增殖分化。其缺乏可导致骨髓红系生成效率下降，表现为正细胞性或小细胞性贫血。
- 铁稳态失衡：
- 维生素A缺乏会抑制肝脏铁蛋白释放铁元素，并降低十二指肠细胞膜铁转运蛋白的表达，导致功能性缺铁。此类患者可呈现与缺铁性贫血相似的血液学指标改变，但血清铁蛋白水平正常或升高。
通过上述分析可以看出，获得性维生素A缺乏性贫血的核心发病机制涉及维生素A依赖性生理过程的紊乱。早期识别高危人群并针对不同病因进行干预是防治关键。