青光眼性视神经病变Glaucomatous optic neuropathy
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Glaucomatous optic neuropathy、青光眼性视神经病变、青光眼性视神经萎缩 [possible translation]、青光眼性视神经萎缩
同义词Glaucomatous optic atrophy
别名青光眼视盘损害、青光眼视神经损害、青光眼视神经萎缩
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
青光眼性视神经病变的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
青光眼性视神经病变是一种以特征性的视神经萎缩和视野缺损为共同特征的眼科疾病。其主要表现为视乳头凹陷、杯盘比增大以及周边视野损害。这种病理性改变是由于眼内压（IOP）异常升高导致视神经组织损伤的结果。在临床上，青光眼性视神经病变可以进一步细分为原发性、继发性和先天性等不同类型。
病因学特征
- 眼内压升高的机制：
- 青光眼的核心病理过程涉及房水循环障碍，导致眼内压力异常增高。正常情况下，房水由睫状体产生后进入前房，并通过小梁网流出。当该路径受阻时，即会发生眼内压上升。
- 原发性开角型青光眼多因小梁网功能障碍引起；闭角型则与虹膜根部位置关系密切，影响到房角开放程度。
- 视神经对压力的敏感性：
- 视神经对高眼压特别敏感，长期或急剧的压力变化可导致视神经纤维层变薄甚至丧失，进而出现典型的视野缺损。
- 除了绝对值外，个体间存在差异化的耐受阈值，某些人即使在生理范围内也可能发生损害。
- 血管因素及其他相关条件：
- 微循环障碍也被认为参与了青光眼的发展过程中。局部血流减少可能加剧了已受损区域的功能恶化。
- 其他如遗传倾向、年龄增长、种族背景等也会影响疾病的进展风险。
病理机制
- 视神经结构变化：
- 持续的眼内高压首先作用于视乳头区，促使胶质细胞增殖并形成杯状空腔扩大，同时伴随轴突退化。
- 神经节细胞及其轴突逐渐丧失，导致视网膜神经纤维层厚度减少，最终呈现典型“扇形”分布的视野缺损。
- 血液循环障碍：
- 血管供血不足被认为是另一重要因素。无论是动脉硬化还是微血管调节失常，都可能导致视神经血液供应受限，从而加重损伤。
- 在一些病例中观察到了视盘周围毛细血管密度降低的现象，表明局部缺血可能是致病的关键环节之一。
临床表现
- 视觉症状：
- 最初阶段可能无明显不适感，随着病情发展会出现视力模糊、色彩感知减弱等症状。
- 特征性视野损失模式包括鼻侧阶梯、弓形暗点等，晚期患者可完全丧失中心视力。
- 眼底检查发现：
- 通过裂隙灯显微镜或者直接检眼镜观察可见明显的视乳头形态改变，如杯/盘比例增大、边缘模糊不清。
- OCT（光学相干断层扫描）能够定量评估视网膜神经纤维层厚度变化，提供更为精确的诊断依据。
参考文献：以上信息综合整理自国内外权威眼科教材及相关专业期刊报道。