光敏度损害Impairment of light sensitivity

更新时间：2025-10-09 15:50:52

光敏度损害的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

光敏度损害，也称视觉敏感度缺陷，是一类影响个体对光线适应能力以及在不同光照条件下视觉功能表现的疾病。其特征包括夜间或暗处视力下降（夜盲）、强光下不适（畏光）、对光线变化反应异常以及对比敏感度降低。根据ICD-11分类，光敏度损害涵盖先天性夜盲、获得性夜盲、暗适应障碍等亚型，而"昼盲"（hemeralopia）本质属于视锥细胞功能异常，需注意与光敏度损害其他亚型的鉴别。

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病因学特征

1. 遗传因素：

• 先天性夜盲多由基因突变导致，如视网膜色素变性（原误"色素视网膜炎"）相关基因变异会引起视杆细胞进行性退化。
• 先天性静止性夜盲（CSNB）为罕见非进展性遗传病，表现为暗适应能力受损但明视力正常。

2. 营养缺乏：

• 维生素A缺乏导致视紫红质合成障碍，是获得性夜盲的主要诱因。需注意维生素A缺乏病（5B55.0）的诊断需结合血清视黄醇水平及角膜干燥症等体征。

3. 眼部疾病：

• 白内障（晶状体混浊导致光散射）、晚期青光眼（视神经损伤）及黄斑变性（中央视力丧失）可能继发光适应异常，但需与原发性光敏度损害鉴别。

4. 药物及环境因素：

• 四环素类药物主要引起皮肤光毒性反应（删原"直接损伤眼睛表层组织"不准确表述），眼部光敏感更常见于抗胆碱能药物或视网膜毒性药物（如羟氯喹）。

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病理机制

1. 视网膜功能异常：

• 视杆细胞功能障碍是夜盲的核心机制，包括细胞凋亡（如视网膜色素变性）或信号转导缺陷（如CSNB）。视锥细胞异常可能导致昼盲，但属独立病理过程。

2. 视紫红质代谢障碍：

• 维生素A缺乏时，11-顺式视黄醛供应不足导致视紫红质再生延迟，表现为暗适应时间显著延长。

3. 视觉通路整合异常：

• 中枢性光适应障碍可见于视皮质损伤，但需排除视网膜病变。原"视交叉损伤"表述欠妥，因视交叉病变多导致视野缺损而非单纯光敏异常。

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临床表现

1. 症状特征：

• 夜盲：暗环境下行动困难，可表现为阶梯识别障碍或撞倒物体。
• 畏光：强光刺激引发眼痛、流泪，需与干眼症、虹膜炎等鉴别。
• 动态适应障碍：明暗转换环境（如进出隧道）时出现短暂视觉空白期。
• 对比敏感度降低：灰度分辨能力下降，常伴眩光敏感。

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参考文献：以上内容基于默沙东诊疗手册、UpToDate临床数据库、中华医学会眼科学分会相关指南整理而成。