出血性视网膜色素上皮脱离Haemorrhagic detachment of retinal pigment epithelium

更新时间：2025-05-27 22:53:56

出血性视网膜色素上皮脱离的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

出血性视网膜色素上皮脱离是指视网膜色素上皮层（RPE）与下方Bruch膜之间的异常分离，并伴有血液积聚在该解剖间隙。这种病变严重影响RPE的正常功能，包括维持视网膜外层代谢平衡、吞噬光感受器外节盘膜以及血-视网膜外屏障功能。血液的异常积聚可直接破坏RPE细胞结构，并阻碍脉络膜与视网膜之间的营养交换。

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病因学特征

1. 血管新生性疾病：

   • 主要见于新生血管型老年黄斑变性（nAMD），由脉络膜新生血管（CNV）穿透Bruch膜破裂出血所致。CNV的异常血管结构易发生渗漏和出血。
   • 息肉状脉络膜血管病变（PCV）等特殊类型CNV疾病也常伴发出血性RPE脱离。

2. 血管性疾病：

   • 糖尿病视网膜病变中，缺血诱导的血管内皮生长因子（VEGF）过表达可促进异常血管形成，特别是在进展为增殖性糖尿病视网膜病变时。
   • 高血压性脉络膜病变可导致脉络膜血管通透性改变，增加出血风险。

3. 机械性因素：

   • 眼外伤或眼内手术可能直接损伤脉络膜血管结构，特别是涉及黄斑区的手术操作。
   • 脉络膜肿瘤（如血管瘤、转移癌）生长过程中的牵拉或直接侵蚀血管。

4. 全身性疾病：

   • 血液系统疾病（如白血病、镰状细胞贫血）造成的血液成分异常或凝血功能障碍。
   • 系统性血管炎累及脉络膜血管系统。

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病理机制

1. 血液毒性作用：

   • 积聚的血液成分（如铁离子）可引发RPE细胞脂质过氧化反应，导致细胞膜稳定性破坏和线粒体功能障碍。

2. 物理屏障效应：

   • 血肿形成的占位效应阻碍脉络膜毛细血管向视网膜外层的氧供和营养输送，同时妨碍代谢废物排出。

3. 继发性损伤：

   • 血肿机化过程中释放的炎症因子（如IL-6、TNF-α）可诱发慢性炎症反应，加重局部组织损伤。
   • 纤维血管膜形成导致RPE-脉络膜复合体结构永久性破坏，最终形成盘状瘢痕。

4. 光动力损伤：

   • 血红蛋白分解产物对特定波长光线的吸收可能产生光毒性效应，加速光感受器细胞凋亡。

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参考文献：本内容基于现有权威医学资料整理而成，具体引用请参考以下资源链接中的详细信息。、等。