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急性子宫内膜炎Acute endometritis

更新时间:2025-05-27 22:52:41
编码GA01.00

关键词

索引词Acute endometritis、急性子宫内膜炎、亚急性子宫内膜炎
缩写急性内膜炎、急性宫内膜炎
别名急性子宫内膜发炎、急性子宫内膜病变、急性子宫内膜病、急性子宫内膜疾患

急性子宫内膜炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性子宫内膜炎是一种由细菌感染引起的子宫内膜急性炎症性疾病。它通常发生在分娩、流产、宫腔手术后,或由于生殖道防御机制破坏(如性传播疾病)导致病原体上行感染至子宫内膜。感染可累及子宫内膜全层(弥漫性)或局部区域(局灶性)。主要临床特征包括发热、下腹痛、异常阴道出血或脓性分泌物。诊断需结合盆腔检查、微生物学检测(宫颈拭子/子宫内膜活检)及影像学评估。


病因学特征

  1. 感染源

    • 主要病原体:需氧菌(链球菌、大肠杆菌、淋球菌)、厌氧菌(拟杆菌属)及性传播病原体(衣原体)。
    • 感染途径:以上行性感染为主(经阴道-宫颈侵入),偶见血行或淋巴扩散(如结核分枝杆菌)。
  2. 诱发因素

    • 围产期相关:产褥感染(尤其胎膜早破>18小时)、流产或剖宫产术后子宫创面暴露。
    • 医源性操作:宫腔手术(诊刮、宫腔镜、IUD置入)、子宫输卵管造影等破坏宫颈粘液屏障。
    • 宿主易感性:糖尿病控制不佳、免疫抑制状态(HIV/长期糖皮质激素使用)、宫颈机能不全。
    • 生殖道环境改变:频繁阴道冲洗、月经期性交、多重性伴侣导致的微生物群失衡。
  3. 病理生理机制

    • 宫颈粘液屏障破坏后,病原体定植于受损子宫内膜,触发中性粒细胞为主的急性炎症反应。
    • 细菌毒素(如大肠杆菌内毒素)和炎症因子(IL-1β、TNF-α)导致组织充血水肿及脓性渗出。
    • 严重感染可穿透基底层引起子宫肌炎,或经输卵管扩散导致盆腔炎性疾病(PID)。

病理机制

  1. 子宫内膜变化

    • 急性期:子宫内膜间质大量中性粒细胞浸润,腺体腔内脓性分泌物积聚,浅表上皮糜烂。
    • 修复期(治疗后):巨噬细胞替代中性粒细胞,腺体结构逐步恢复,通常不遗留纤维化(与慢性炎症区别)。
  2. 免疫应答

    • Toll样受体(TLR-4/2)识别病原体相关分子模式(PAMPs),激活NF-κB通路介导炎症反应。
    • 过度炎症反应可导致全身炎症反应综合征(SIRS),但局部IL-10上调有助于限制组织损伤。

临床表现

  1. 症状特征
    • 全身炎症反应:发热(通常38.5-39.5°C)、寒战、C反应蛋白升高(>10mg/L)。
    • 局部体征:耻骨上压痛(子宫部位)、宫颈举痛、脓性宫颈分泌物(量>10ml/日)。
    • 异常出血:经间期出血或绝经后出血(内膜修复障碍所致)。
    • 并发症征象:若出现盆腔包块或腹膜刺激征,提示脓肿形成或腹膜炎。

参考文献:基于《妇科学》教科书、专业医学期刊文章及临床指南内容整理。

条目泌尿生殖系统结核病1B12.5
条目急性子宫内膜炎GA01.00
条目子宫急性炎性疾病伴宫腔积脓GA01.01
条目未特指的急性子宫炎性疾病GA01.0Z