肾缺血或梗死Ischaemia or infarction of kidney

更新时间：2025-05-27 22:53:31

编码GB90.3

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关键词

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缩写RQX、KID

别名肾脏缺血、肾脏梗死

后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧

XK70单侧，未特指

XK8G左侧

XK9J双侧

XK9K右侧

肾缺血或梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肾缺血或梗死是指由于肾动脉或其分支阻塞（如血栓、栓子）、全身性血流灌注不足或其他原因导致的肾脏部分或全部区域血液供应障碍，引起组织缺氧、坏死。其发生与心血管疾病、血流动力学紊乱、解剖异常等因素相关，根据缺血范围可分为全肾性、部分性或节段性梗死。

病因学特征

血管阻塞性因素：
- 血栓形成：动脉粥样硬化、血管炎等引起的肾动脉内壁损伤可促进血栓形成；高血压、糖尿病等为危险因素。
- 栓子栓塞：心源性（如房颤、心肌梗死后附壁血栓）、主动脉粥样斑块脱落、脂肪栓子等堵塞肾动脉。
- 其他原因：感染性心内膜炎的感染性栓子、医源性介入操作并发症（如血管内器械残留）。
血流动力学异常：
- 低灌注状态：休克、严重脱水、大出血等导致肾血流显著减少，尤其在已有血管狭窄者中易诱发缺血。
- 药物影响：NSAIDs通过抑制肾血管舒张性前列腺素，加剧肾缺血风险；血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）在肾动脉狭窄患者中可能诱发急性缺血。
- 自身调节失衡：慢性高血压或糖尿病肾病可损害肾脏自动调节能力，使肾单位更易受血压波动影响。
解剖结构异常：
- 先天性肾动脉狭窄、纤维肌性发育不良等解剖变异可增加局部血流阻力，长期易发展为缺血性肾病。

病理机制

缺氧性损伤：
- 血流中断导致ATP合成减少，细胞离子泵功能障碍，最终引发细胞水肿、坏死。
炎症与氧化应激：
- 缺血后释放的活性氧（ROS）及坏死细胞成分激活中性粒细胞和巨噬细胞，加重组织损伤；再灌注时上述反应进一步放大。
纤维化与功能丧失：
- 持续缺血区域由胶原沉积替代正常结构，瘢痕形成导致肾单位不可逆损失，残余肾单位代偿性高滤过。

临床表现

症状特征：
- 急性期：突发腰部或腹部剧痛（常见于栓塞性梗死），可伴恶心、呕吐、发热；部分小范围梗死可能无症状。
- 慢性期：隐匿性高血压（肾素-血管紧张素系统激活）、蛋白尿、肾功能逐渐下降（血清肌酐升高、eGFR降低）。
体征：
- 急性期患侧肾区叩击痛，严重者出现少尿或无尿；慢性期可见水肿（肾病综合征样表现）、难治性高血压。

参考文献：