慢性肾脏病，未特指分期Unspecified Chronic kidney disease

更新时间：2025-10-09 15:50:52

慢性肾脏病，未特指分期的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）是一种由于各种原因导致的肾脏结构和功能异常，且持续时间超过3个月的疾病。该类目下的“未特指分期”指的是虽然存在肾功能损伤或相关指标异常，但具体处于哪个阶段尚未明确界定的情况。其主要特征包括肾小球滤过率（GFR）的变化、尿液成分异常、血液检查结果改变以及影像学上的慢性变化如皮髓质回声增强等。

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病因学特征

1. 原发性肾小球疾病：

   • 包括多种类型的原发性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜性肾病等。这些疾病直接损害肾小球滤过屏障，引起蛋白尿、血尿等症状，并逐渐导致肾功能减退。

2. 继发性肾小球疾病：

   • 糖尿病是全球范围内CKD最常见的单一原因，糖尿病肾病通过高血糖诱导的氧化应激、炎症反应及细胞外基质积聚加速肾组织损伤过程；而长期高血压则通过血管壁增厚、管腔狭窄减少肾脏血流量，影响GFR水平。

3. 遗传性疾病：

   • 多囊肾病为一种典型的遗传性肾病，表现为双侧肾脏内形成多个大小不等的囊肿，随年龄增长而增大，压迫正常肾单位，干扰其功能。

4. 肾小管间质性疾病：

   • 某些药物毒性作用、重金属中毒或者自身免疫性疾病可累及肾小管-间质区域，引发炎症反应和纤维化改变，从而影响到整个肾脏的功能状态。

5. 其他因素：

   • 肾结石、肿瘤、泌尿系统梗阻等问题也可能引发慢性肾脏损害，特别是当这些问题长期存在时会加重肾脏负担，促进CKD的发展。

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病理机制

1. 肾单位丧失：

   • 在慢性过程中，部分肾单位因受到持续性损伤而永久失去功能，剩余健康的肾单位虽可通过代偿性肥大来维持整体肾功能，但随着更多单位受损，这种补偿机制终将失效，导致GFR不可逆地下降。

2. 炎症与纤维化：

   • 不论是由何种原因引起的CKD，在其进展过程中均伴随着局部乃至全身性的炎症反应激活，促炎因子水平升高不仅加剧了对现有肾组织的进一步破坏，还促进了纤维化进程，使得原本正常的结缔组织逐渐被无功能的瘢痕组织所替代。

3. 血管病变：

   • 高血压、高血糖等因素可引起肾内血管系统的广泛重构，包括入球小动脉玻璃样变性、出球小动脉肌层肥厚等变化，这些改变减少了肾脏的有效灌注面积，并增加了肾实质缺血的风险，从而加快了CKD进程。

4. 电解质代谢紊乱：

   • 随着肾功能恶化，机体调节水电解质平衡的能力减弱，易出现钾、钙、磷等离子浓度异常，特别是高血钾症和代谢性酸中毒较为常见，这不仅反映了肾功能衰退的程度，也反过来加重心脏及其他重要器官的负担，促进病情恶化。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 早期阶段：多数患者在CKD早期可能无明显症状，仅通过常规体检发现轻度蛋白尿或镜下血尿。
   • 中期至晚期：随着疾病进展，患者可能出现乏力、食欲减退、体重减轻等非特异性症状；夜尿增多、浮肿（尤其是眼睑和下肢）、高血压也是常见的体征之一。
   • 终末期肾病（ESRD）：当GFR降至15ml/min/1.73m²以下时，患者将进入终末期肾病阶段，此时除了上述所有症状外，还可能发生严重贫血、骨矿物质代谢障碍等一系列并发症，严重影响生活质量。

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参考文献：《BMJ临床实践》关于慢性肾脏病的定义及相关资料，《丁香园》关于慢性肾脏病的描述，《家庭医生在线》提供的慢性肾脏病病因概述等权威医学资源。