未特指的累及呼吸道的变应性或过敏性疾患Unspecified Allergic or hypersensitivity disorders involving the respiratory tract

更新时间：2025-10-09 15:50:52

未特指的累及呼吸道的变应性或过敏性疾患的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的累及呼吸道的变应性或过敏性疾患（ICD-11编码：4A80.Z）是指一组由呼吸道对特定抗原物质产生异常免疫反应引发的异质性疾病，其具体亚型未在本次分类中明确。这些疾病的共同特征是IgE介导或非IgE介导的免疫应答异常，导致可逆性呼吸道炎症和/或功能障碍，累及范围可涵盖鼻腔、鼻窦、咽部、喉部及支气管等结构。临床表现的异质性源于炎症反应的解剖定位差异及免疫机制多样性。

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病因学特征

1. 免疫机制：

• IgE依赖机制：主要涉及I型超敏反应，致敏原初次暴露诱导浆细胞生成特异性IgE抗体，后者通过FcεRI受体结合至肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。再次暴露时致敏原交联IgE受体，触发炎症介质（组胺、类胰蛋白酶）和脂质介质（白三烯、前列腺素D2）释放。
• 非IgE依赖机制：部分病例可能表现为T淋巴细胞（Th2型）驱动的迟发型超敏反应，伴嗜酸性粒细胞浸润及细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13）释放。
• 慢性炎症阶段以Th2型免疫偏移和上皮屏障功能障碍为特征，促进气道重塑风险。

2. 常见诱因：

• 气传致敏原：尘螨、花粉（树木/草本/禾本科）、真菌孢子、蟑螂抗原及动物皮屑是主要诱因，通过吸入途径激活局部免疫应答。
• 刺激物暴露：烟草烟雾、臭氧、氮氧化物等污染物可破坏上皮完整性，增强致敏原渗透并加重神经源性炎症。
• 感染与微生物暴露：呼吸道病毒（如鼻病毒、RSV）可通过模式识别受体（PRR）激活固有免疫，促进Th2极化；细菌定植（如金黄色葡萄球菌）可能通过超抗原机制加剧炎症。
• 遗传与环境交互作用：家族聚集性提示多基因遗传易感性（如IL-33、TSLP基因多态性），而卫生假说支持早期微生物暴露减少与Th2免疫失衡的相关性。

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病理机制

1. 急性期反应：

• 肥大细胞脱颗粒引发速发相反应（数分钟内），表现为血管扩张、平滑肌收缩及腺体分泌亢进。

2. 慢性期改变：

• 持续炎症导致杯状细胞化生、基底膜增厚及胶原沉积，严重者可进展为不可逆性气流受限（气道重塑）。
• 神经肽（如P物质）释放增强胆碱能神经张力，诱发咳嗽反射敏感性增高。

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临床表现

1. 解剖定位相关症状：

• 上呼吸道：阵发性喷嚏、鼻痒、水样鼻分泌物、鼻后滴漏感及嗅觉障碍。
• 下呼吸道：胸闷、呼气相哮鸣音、劳力性呼吸困难（可呈昼夜节律变化）、非生产性咳嗽。
• 眼耳伴随症状：结膜充血、耳闷胀感（咽鼓管功能障碍所致）。

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以上内容基于目前医学界广泛认可的知识框架整理而成，旨在提供关于未特指的累及呼吸道的变应性或过敏性疾患的基础理解。请注意，具体诊断需结合患者的详细病史及体征由专业医师进行评估确定。