有机粉尘引起的过敏性肺炎Hypersensitivity pneumonitis due to organic dust
更新时间：2025-05-27 22:55:28
关键词
索引词Hypersensitivity pneumonitis due to organic dust
同义词allergic alveolitis、extrinsic allergic alveolitis NOS、airway obstruction with allergic alveolitis、allergic interstitial pneumonitis、allergic pneumonitis、unspecified allergic alveolitis and pneumonitis、extrinsic allergic bronchiolo-alveolitis、hypersensitivity pneumonia、Hypersensitivity pneumonitis NOS、obstructive lung disease with allergic alveolitis、obstructive lung disorder with hypersensitivity pneumonitis、obstructive lung disorder with allergic alveolitis、obstructive lung disease with hypersensitivity pneumonitis、变应性肺泡炎、外源性变应性肺泡炎NOS、气道阻塞伴变应性肺泡炎、变应性间质性肺炎、过敏性肺炎、未特指的过敏性肺泡炎和肺炎、外因性变应性细支气管肺泡炎、过敏性肺炎NOS、阻塞性肺病伴变应性肺泡炎 [possible translation]、阻塞性肺疾患伴过敏性肺炎 [possible translation]、阻塞性肺疾患伴变应性肺泡炎 [possible translation]、阻塞性肺病伴过敏性肺炎 [possible translation]
有机粉尘引起的过敏性肺炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
有机粉尘引起的过敏性肺炎（也称作外源性变应性肺泡炎或超敏性肺炎）是一种由反复吸入特定有机粉尘中的抗原物质所导致的免疫介导性肺部炎症性疾病。该疾病主要累及肺泡壁、终末细支气管及肺间质，病理特征为T淋巴细胞介导的迟发型超敏反应和免疫复合物沉积。致病抗原多源自真菌孢子、细菌代谢产物（如嗜热放线菌）、动物蛋白颗粒等生物源性微粒，常见暴露场景包括农业谷物处理、禽类养殖、木材加工作业等。
病因学特征
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致病物质特性：
- 典型抗原包括嗜热放线菌（农民肺）、鸟类蛋白（饲鸟者肺）、曲霉菌（麦芽工人肺）等，其微粒直径多小于5μm，可深入肺泡引发免疫应答。
- 部分低分子量化合物（如异氰酸盐）虽可诱发类似临床表现，但其病理机制更倾向于半抗原-载体复合物形成，此类病例需与典型过敏性肺炎进行鉴别。
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发病机制：
- 免疫反应类型：涉及III型（免疫复合物）和IV型（T细胞介导）超敏反应。致敏个体再次暴露后，抗原特异性IgG抗体与抗原形成复合物激活补体（急性期），同时CD8+ T淋巴细胞浸润导致肉芽肿形成（亚急性期）。
- 遗传易感性：HLA II类基因多态性（如HLA-DRB1*1101等位基因）可能通过影响抗原呈递增加患病风险。
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诱发因素分析：
- 职业暴露强度：每日暴露时长及粉尘浓度与疾病进展呈正相关。
- 宿主因素：慢性阻塞性肺疾病等基础肺病可加重肺纤维化进程，而吸烟可能通过抑制肺泡巨噬细胞功能改变临床表现形式。
病理机制
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急性/亚急性期表现：
- 暴露后4-8小时出现发热、咳嗽、呼吸急促，高分辨率CT可见小叶中心性结节和磨玻璃影。
- 组织病理学特征为淋巴细胞性支气管炎伴间质性肺炎，可见松散的非坏死性肉芽肿。
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慢性期改变：
- 持续暴露可导致肺间质纤维化，表现为限制性通气功能障碍和弥散能力下降。
- 病理表现为间质胶原沉积、蜂窝肺改变，肉芽肿结构逐渐被纤维组织取代。
临床表现
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症状特征：
- 急性型：暴露后突发寒战、高热（可达39℃）、干咳无痰，症状多在脱离暴露后48小时内缓解。
- 慢性型：隐匿性进展的劳力性呼吸困难，体重下降＞5%提示预后不良，典型杵状指罕见。
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诊断依据：
- 暴露史与症状的时间关联性是诊断基石，需详细记录职业/爱好相关的生物粉尘接触史。
- 血清特异性IgG抗体检测（如抗嗜热放线菌抗体）阳性支持诊断但非确诊依据。
- 支气管肺泡灌洗液显示淋巴细胞比例＞40%具有重要参考价值，必要时需行胸腔镜肺活检明确组织学特征。
参考文献：、