其他血清反应Other serum reactions

更新时间：2025-10-09 15:50:52

其他血清反应的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他血清反应（NE80.3）是指在输注、输血或治疗性注射后发生的免疫介导的不良反应，这些反应通常与ABO血型或Rh因子不相容无关。此类反应主要由针对外源性抗原（如异种蛋白、疫苗成分或生物制剂）的Ⅲ型超敏反应（免疫复合物型）引发，核心特征为抗原-抗体复合物沉积后激活补体系统及炎症级联反应，进而导致多系统症状。

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病因学特征

1. 免疫机制：

• 免疫复合物形成：外源性抗原（如动物源性血清蛋白、疫苗抗原等）进入机体后诱导特异性IgG或IgM抗体产生。抗原-抗体复合物沉积于血管壁或组织间隙，激活补体系统（如C3a、C5a），引发炎症反应及组织损伤。
• 次要免疫途径：少数情况下，免疫复合物可通过Fc受体激活单核/巨噬细胞系统，或间接促进炎性细胞因子（如IL-6、TNF-α）释放，加重组织损伤。

2. 常见诱因：

• 异种血清制剂：例如马血清来源的白喉/破伤风抗毒素。
• 疫苗成分：含异种蛋白的疫苗（如狂犬病疫苗、蛇毒血清）或佐剂。
• 药物反应：部分药物（如头孢类抗生素、链激酶）可诱发类似血清病的免疫复合物反应。

3. 病理生理：

• Ⅲ型超敏反应主导：循环免疫复合物沉积于小血管基底膜（如肾小球、滑膜），通过补体激活及中性粒细胞浸润导致血管炎性损伤。
• 靶器官受累：皮肤（血管性水肿、荨麻疹）、关节（滑膜炎）、肾脏（膜性肾小球肾炎）为常见受累部位，偶见周围神经炎或心肌炎。

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病理机制

1. 免疫复合物沉积：

• 抗原-抗体复合物在血流中形成并沉积于毛细血管床（如皮肤、关节、肾小球），通过经典补体途径激活C1q，生成过敏毒素（C3a/C5a）及膜攻击复合物（MAC）。
• 补体活化产物趋化中性粒细胞至沉积部位，释放蛋白酶及活性氧，导致血管内皮损伤及组织坏死。

2. 炎症级联反应：

• 肥大细胞及血小板在C5a作用下释放血管活性胺（如组胺），增加血管通透性，促进复合物进一步沉积。
• 单核细胞浸润及促炎细胞因子（如IL-1、IL-6）释放，导致系统性症状（发热、乏力）。

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临床表现

1. 症状特征：

• 发热：通常于抗原暴露后7-14天出现，体温可达38-39°C。
• 皮肤表现：瘙痒性荨麻疹、靶形红斑或可触性紫癜，多见于躯干及四肢。
• 关节症状：对称性多关节痛（膝、踝、腕关节为主），伴晨僵但无侵蚀性改变。
• 淋巴结肿大：浅表淋巴结（颈、腋窝）轻至中度肿大，触痛明显。
• 内脏受累：少数重症患者出现蛋白尿/血尿（肾小球肾炎）或神经炎。

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参考文献：

• 《血清病和血清病样反应的病因及症状体征》
• 《血清病》
• 《血清病样反应病因症状》
• 《血清病》（医联媒体）
• 《血清学反应》（搜狗百科）
• 《血清病》（挂号网）
• 《血清学反应(关于血清学反应简述)》
• 《血清病样反应》（人人文库）
• 《血清病样反应》（正保医学教育网）

以上资料综合了多种可信来源，提供了关于其他血清反应的详细定义、病因、病理机制及临床表现。