双相I型障碍，目前为不伴精神病性症状的躁狂发作Bipolar type I disorder, current episode manic, without psychotic symptoms

更新时间：2025-05-27 22:54:53

双相I型障碍，目前为不伴精神病性症状的躁狂发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相I型障碍是一种心境障碍，其特征是至少一次明确的躁狂发作（符合诊断标准），无论是否伴随抑郁发作。当前类型特指处于躁狂发作阶段且无精神病性症状（如妄想、幻觉）。躁狂发作需持续至少一周（或导致住院治疗），表现为异常且持续的情绪高涨、膨胀或易激惹，并伴随目标导向活动增多或能量过剩。

躁狂发作的核心诊断标准包括以下至少三项（若仅为易激惹则需四项）：

• 显著膨胀的自尊或夸大
• 睡眠需求减少（如仅睡3小时即感充足）
• 言语紧迫或增多
• 思维奔逸或主观体验思维加速
• 注意力易分散
• 目标导向活动增多（如过度社交、冲动投资）
• 高风险冲动行为（如挥霍、轻率性行为）

注：若症状由物质滥用或躯体疾病直接引起，则不能归为双相I型障碍。

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病因学特征

1. 遗传因素：一级亲属患病风险较普通人群高8-10倍，多基因遗传模式与部分候选基因（如CACNA1C、ANK3）相关，但无单一决定性基因。

2. 神经递质失衡：

   • 多巴胺能亢进：与奖赏系统过度激活及躁狂症状（如过度愉悦、目标行为增多）直接相关。
   • 谷氨酸/GABA失衡：前额叶皮层谷氨酸信号增强与认知功能紊乱相关，GABA能抑制不足加剧情绪不稳。
   • 第二信使系统异常：包括蛋白激酶C（PKC）和腺苷酸环化酶信号通路失调，影响神经元可塑性。

3. 神经结构及功能异常：

   • 前额叶-边缘系统连接异常（如杏仁核过度激活、前扣带回功能减弱）导致情绪调节障碍。
   • 基底节和丘脑皮质环路紊乱与精神运动性激越相关。

4. 环境诱因：

   • 急性应激事件诱发首次发作的占比达60%，尤其是负性生活事件（如失业、丧亲）。
   • 季节性模式（如春季躁狂高发）提示光周期变化可能影响昼夜节律。

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病理机制

1. 线粒体功能障碍：部分患者存在氧化磷酸化效率降低，导致神经元能量代谢异常。
2. 神经炎症假说：小胶质细胞激活释放促炎因子（如IL-6、TNF-α），可能通过血脑屏障损伤影响情绪稳定性。
3. 表观遗传修饰：DNA甲基化（如BDNF基因）和组蛋白乙酰化异常可能介导环境与遗传因素的交互作用。

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临床表现

1. 核心症状鉴别要点：

   • 情绪高涨：需区别于物质滥用（如可卡因）或甲亢所致欣快，后者伴随躯体症状（震颤、突眼）。
   • 易激惹：须排除边缘型人格障碍的短暂情绪波动，后者缺乏持续能量增高期。
   • 夸大观念：需与妄想区分，患者虽过度自信但通常不脱离现实逻辑（如自认商业天才但接受他人质疑）。

2. 功能损害标志：

   • 社交层面：因过度介入他人事务导致关系破裂
   • 职业层面：制定不切实际的工作计划并强制他人执行
   • 经济层面：无节制消费致债务危机

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参考文献：《DSM-5》精神疾病诊断与统计手册第五版；《ICD-11》第六章精神与行为障碍；《Biological Psychiatry》期刊；《Molecular Psychiatry》期刊。