阿尔茨海默病所致痴呆，起病不明或未特指Unspecified Dementia due to Alzheimer disease 更新时间：2025-06-19 04:18:35 关键词 索引词 Dementia due to Alzheimer disease、阿尔茨海默病所致痴呆，起病不明或未特指、阿尔茨海默病所致痴呆、阿尔茨海默型不典型痴呆、阿尔茨海默病痴呆、阿尔茨海默痴呆、原发性退行性阿尔茨海默型痴呆、阿尔茨海默氏痴呆末期、阿尔茨海默型痴呆、阿尔茨海默硬化症、阿尔采末病所致痴呆、非遗忘型阿尔茨海默病痴呆亚型、非遗忘型阿尔茨海默病痴呆，logopenic型、非遗忘型阿尔茨海默病痴呆，logopenic型 [possible translation]、非遗忘型阿尔茨海默病，logopenic型伴原发性进行性失语、非遗忘型阿尔茨海默病痴呆，视空间型、非遗忘型阿尔茨海默病，视空间型 [possible translation]、非遗忘型阿尔茨海默病，视空间型、非遗忘型阿尔茨海默病，视空间型伴大脑后部皮层萎缩、非遗忘型阿尔茨海默病痴呆，额叶变异型、阿尔茨海默病伴精神病、阿尔茨海默病伴抑郁
展开 缩写 AD、Alzheimers-Disease
展开 别名 老年痴呆、阿尔茨海默症、阿兹海默症、阿尔茨海默病、阿尔茨海默型痴呆症、阿尔茨海默脑病、阿尔茨海默综合征、阿尔茨海默综合症、阿尔茨海默脑硬化
展开 阿尔茨海默病所致痴呆（6D80.Z）的诊断标准、辅助检查及实验室参考值 一、诊断标准 金标准（确诊依据）
神经病理学检查 ：
脑组织活检或尸检发现符合阿尔茨海默病（AD）的病理特征：
大量β-淀粉样蛋白（Aβ）斑块沉积
神经纤维缠结（过度磷酸化tau蛋白）
神经元丢失及突触减少（尤其在海马和皮质区域）
必须条件（核心临床标准）
进行性认知衰退 ：
至少两个认知领域显著受损（记忆、语言、执行功能、视空间能力等）
症状持续≥6个月，且排除其他病因（如脑血管病、甲状腺功能异常）
日常生活能力减退 ：
支持条件（生物学标志物）
影像学标志物 ：
MRI显示内侧颞叶萎缩（海马体积≤第5百分位数）
PET显示Aβ沉积（SUVR值≥1.4）或tau蛋白积累
脑脊液标志物 ：
Aβ42 ≤ 600 pg/mL
总tau蛋白 ≥ 450 pg/mL
磷酸化tau蛋白（p-tau） ≥ 60 pg/mL
阈值标准
确诊AD ：符合金标准 高度可能AD ：符合所有必须条件 + ≥2项支持条件 可能AD ：符合所有必须条件 + 1项支持条件
二、辅助检查 检查项目树
判断逻辑
神经心理评估 ：
MMSE ≤24分 或MoCA ≤22分 提示认知障碍 记忆测试（如RAVLT）延迟回忆≤第5百分位数支持AD诊断
MRI ：
海马体积萎缩（<6.5 cm³）是AD早期敏感指标
需排除血管性病变（Fazekas评分<2）
淀粉样蛋白PET ：
脑脊液分析 ：
Aβ42降低 + tau升高 = AD典型模式（敏感性>85%）
三、实验室参考值的异常意义
检查项目 参考范围 异常意义
脑脊液 Aβ42 >600 pg/mL
≤600 pg/mL：提示Aβ沉积，需结合tau水平判断
脑脊液总tau <300 pg/mL
≥450 pg/mL：反映神经元损伤，>600 pg/mL提示快速进展
脑脊液 p-tau <60 pg/mL
≥60 pg/mL：特异性提示AD病理（与神经纤维缠结相关）
血清 ApoE基因 ε3/ε3
ε4等位基因携带者：AD风险增加3-15倍，加速淀粉样蛋白沉积
血液维生素B12 >200 pg/mL
<150 pg/mL：可逆性认知损害，需排除营养缺乏
处理建议 ：
Aβ42降低 + tau升高 → 启动AD针对性治疗（如Aβ单抗）
孤立Aβ异常 → 定期随访（每6-12个月复查认知评估）
基因检测阳性 → 遗传咨询及早期干预
四、总结
诊断核心 ：神经心理评估+生物标志物（影像/脑脊液）联合验证 关键鉴别 ：需排除路易体痴呆（波动性认知）、额颞叶痴呆（行为变异） 治疗监测 ：每6个月重复认知评估，MRI监测海马萎缩率（年萎缩率>4%提示快速进展）
参考文献 ：
NIA-AA《阿尔茨海默病诊断框架》（2018）
IWG-2《阿尔茨海默病诊断标准》（2014）
《中国阿尔茨海默病诊治指南》（2020版）
JAMA Neurol. 2019;76(9):1090-1100（生物标志物验证研究）