药物性舞蹈病Drug-induced chorea

更新时间：2025-10-09 15:50:52

药物性舞蹈病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性舞蹈病是一种由于使用特定药物直接引发的可逆性不自主运动障碍，表现为肢体、面部或躯干的非节律性、快速且不可预测的舞蹈样动作。其核心机制与药物对基底节神经递质系统（尤其是多巴胺能通路）的功能性干扰相关，症状在停药后可能部分或完全缓解。

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病因学特征

1. 药物因素：

   • 抗精神病药物：典型抗精神病药（如氟哌啶醇）通过强效阻断多巴胺D2受体诱发运动障碍风险较高，非典型药物（如奥氮平、氯氮平）风险相对较低但不可忽视。舞蹈病样症状可能出现在长期用药、剂量调整或突然停药时，与多巴胺受体超敏反应相关。
   • 其他药物：选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）、抗帕金森病药物（如左旋多巴诱发的剂量相关性异动症）、口服避孕药（雌激素相关性）及中枢兴奋剂（如安非他明、可卡因）等也可能触发类似症状。
   • 迟发性运动障碍：长期（通常>3个月）使用多巴胺受体拮抗剂后出现的不可逆或部分可逆的运动障碍，常表现为口-舌-颊三联征，属于药物性舞蹈病的慢性亚型。

2. 生理机制：

   • 多巴胺能失衡：基底节直接通路（D1受体介导）与间接通路（D2受体介导）的失衡导致丘脑皮层投射异常，引发运动抑制功能缺陷。
   • 受体适应性改变：长期药物暴露诱导多巴胺受体表达上调或信号转导敏感性增强，在药物减量时引发反跳性多巴胺能亢进。

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病理机制

1. 中枢神经系统影响：

   • 药物通过干扰基底节-丘脑-皮层环路的动态平衡，导致γ-氨基丁酸（GABA）能中间神经元抑制功能减弱和谷氨酸能兴奋性输出增强，形成异常运动模式。
   • 乙酰胆碱能系统代偿性功能降低可能加剧多巴胺能优势，进一步促进舞蹈样动作。

2. 细胞层面变化：

   • 长期药物暴露可能诱导纹状体中型多棘神经元（MSNs）的突触可塑性改变，但尚未明确证实结构性神经元损伤为普遍机制。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 运动障碍：以近端关节为主的舞蹈样动作（如手指划动、耸肩）、面部挤眉弄眼、舌部不自主伸缩等，动作幅度与频率呈波动性，注意力集中时可能短暂抑制。
   • 非运动症状：部分患者伴焦虑、情绪不稳等精神症状，但认知功能障碍非本病核心特征，需警惕合并其他神经系统疾病的可能性。

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参考文献：