椎间盘病变所致的神经根病Radiculopathy due to intervertebral disc disorders

更新时间：2025-05-27 22:53:04

椎间盘病变所致的神经根病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

椎间盘病变所致的神经根病，是一种由椎间盘结构损伤或退变导致相应脊髓神经根受压或刺激而引起的疾病。这种压迫或刺激可能引发神经根支配区域的疼痛、感觉异常、肌力减退及反射改变等症状。根据受累神经根的节段位置（颈椎、胸椎或腰椎），临床表现具有明确的节段性特征。在ICD-11分类中属于神经系统疾病章节下的特定类型神经根病。

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病因学特征

1. 解剖基础与病理过程：

   • 椎间盘由外层的纤维环和中央的髓核组成，位于相邻椎体之间，起缓冲和维持脊柱活动度的作用。
   • 椎间盘退变（如纤维环裂隙、髓核脱水）或急性损伤（如纤维环破裂、髓核突出）可直接机械压迫神经根。
   • 椎间盘内炎症介质（如肿瘤坏死因子-α、白介素-6）的释放可引发神经根周围炎性反应，导致神经组织化学性损伤。

2. 主要诱因：

   • 退行性改变：随年龄增长，椎间盘含水量下降、蛋白聚糖减少，导致弹性减弱和抗压能力降低。
   • 生物力学异常：长期不良姿势（如颈椎前倾、腰椎屈曲位负荷）、重复性轴向压力或旋转应力加速椎间盘损伤。
   • 遗传易感性：COL2A1等胶原基因变异可能增加椎间盘退变风险。
   • 创伤：急性外力（如坠落、扭伤）或慢性微创伤（如职业性振动暴露）均可诱发椎间盘结构破坏。
   • 代谢因素：糖尿病等疾病可能通过影响椎间盘细胞代谢或微循环，间接促进退变进程。

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病理机制

1. 机械压迫：

   • 突出的椎间盘组织占据椎管或神经根管空间，直接压迫神经根，导致神经轴突运输障碍和局部缺血。
   • 慢性压迫可引起神经根脱髓鞘改变及瓦勒氏变性，进一步损害神经功能。

2. 化学性神经根炎：

   • 髓核内的炎性物质（如基质金属蛋白酶、前列腺素E2）通过纤维环裂隙渗出，刺激神经根及背根神经节，引发痛觉过敏。
   • 炎性细胞浸润和细胞因子级联反应加重神经根水肿，形成“压迫-炎症”恶性循环。

3. 免疫反应：

   • 髓核作为免疫豁免组织，其暴露后可引发自身免疫反应，T淋巴细胞和巨噬细胞活化导致持续性炎症。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 根性疼痛：沿受累神经根分布区的放射性疼痛（如腰椎L5根病变表现为足背放射痛），咳嗽或Valsalva动作可加剧。
   • 感觉障碍：特定皮节分布区的麻木、刺痛或感觉减退（如颈椎C6根病变影响拇指感觉）。
   • 运动障碍：对应肌群的肌力下降（如腰椎S1根病变致踝跖屈无力），严重者出现肌肉萎缩。
   • 反射异常：深反射减弱或消失（如膝反射减退提示L4神经根受累）。
   • 特殊体征：腰椎病变可见直腿抬高试验阳性，颈椎病变可出现Spurling试验阳性。

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以上内容基于现有的临床资料整理而成，旨在提供关于椎间盘病变所致神经根病的基本理解框架。具体病例分析还需结合患者实际情况进行综合判断。