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运动性支气管痉挛Exercise-induced bronchospasm

更新时间:2025-05-27 22:56:12
编码CA23.21

关键词

索引词Exercise-induced bronchospasm、运动性支气管痉挛
缩写EIB、运动性支气管收缩
别名运动引发的气道狭窄、运动引起的支气管收缩、运动相关的气道狭窄

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

严重度
XS25重度
XS0T中度
XS5W轻度

运动性支气管痉挛的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

运动性支气管痉挛(Exercise-Induced Bronchospasm, EIB),是一种由运动触发的短暂性气道可逆性收缩状态,其特征为气道平滑肌痉挛、黏膜水肿及黏液分泌增加,导致气流受限。EIB可独立存在,亦常与哮喘相关,但非哮喘患者(如过敏性鼻炎或特应性体质者)也可能发生。症状通常在运动开始后5-20分钟或停止后5-10分钟达峰。


病因学特征

  1. 气道渗透压与温度机制

    • 运动时经口呼吸增加导致吸入空气的加湿不足,气道表面液体因水分蒸发而渗透压升高,引发肥大细胞脱颗粒释放组胺、白三烯等炎症介质。
    • 干燥或寒冷空气加剧气道冷却后再复温过程,通过血管扩张反应加重黏膜水肿。
    • 代谢产物(如乳酸)积累可能间接通过激活瞬时受体电位通道(TRP通道)增强气道高反应性。
  2. 遗传与环境交互作用

    • 遗传易感性与气道上皮紧密连接蛋白(如claudin-1)异常相关,可能增加环境刺激的敏感性。
    • 空气污染物(如臭氧、PM2.5)及游泳池氯衍生物可通过氧化应激损伤气道上皮,放大运动诱发的炎症反应。
  3. 运动类型与强度影响

    • 高通气需求运动(如长跑、足球)比低强度运动更易诱发,因分钟通气量显著增加。
    • 水温与氯浓度异常的游泳环境可能通过化学刺激诱发,而非单纯温度因素。

病理机制

  1. 急性期反应

    • 以肥大细胞活化为主导,释放的类胰蛋白酶直接作用于平滑肌细胞表面的蛋白酶激活受体(PAR-2),引发钙离子内流和收缩。
  2. 慢性适应性改变

    • 反复未控制的EIB可能导致上皮下纤维化,但典型哮喘的气道重塑(如平滑肌增生)在单纯EIB中罕见,多见于合并持续性哮喘者。

参考文献:以上内容基于目前可获得的相关医学文献综合整理而成,并未直接引用特定文章。对于更深入的研究需求,建议查阅《美国呼吸与危重症医学杂志》(American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine)等相关专业期刊。

条目阿司匹林性哮喘CA23.20
条目运动性支气管痉挛CA23.21
条目咳嗽变异性哮喘CA23.22
条目Samter综合征CA0A.0
条目哮喘相关肺嗜酸性粒细胞增多症CB02.0