肛周炎性皮肤病Inflammatory dermatoses of the perianal area
更新时间：2025-05-27 22:53:31
关键词
索引词Inflammatory dermatoses of the perianal area、肛周炎性皮肤病、分类于他处的特指炎症性皮肤病累及肛周区域
别名肛周红肿病、肛门周围皮炎、肛周湿疹样病变、肛周感染性皮肤病
肛周炎性皮肤病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
肛周炎性皮肤病是指发生在肛门周围皮肤及毗邻黏膜区域的一系列炎症性病变。这类疾病以红斑、丘疹、糜烂、渗出等皮损为主要表现，常伴有瘙痒、疼痛或烧灼感。根据发病机制可分为感染性（细菌、真菌等）、非感染性（免疫性、刺激性）及系统性疾病继发性病变三大类。
病因学特征
-
感染因素：
- 细菌感染：β-溶血性链球菌是肛周蜂窝织炎的主要病原体，金黄色葡萄球菌则更常见于化脓性感染（如毛囊炎、脓肿）。
- 真菌感染：白色念珠菌感染常见于糖尿病、肥胖或局部潮湿环境，需与反向型银屑病相鉴别。
- 寄生虫感染：蛲虫感染以儿童多见，夜间肛周剧烈瘙痒为特征性表现。
-
非感染因素：
- 慢性刺激：过度擦拭、局部潮湿环境（如多汗）、粪便残留刺激等可通过破坏皮肤屏障功能诱发炎症。
- 免疫相关性皮炎：接触性皮炎（如对卫生用品过敏）、特应性皮炎、银屑病等可在肛周呈现特殊表现。
- 代谢异常：糖尿病患者的皮肤糖基化终产物堆积及高血糖环境可促进微生物定植。
- 系统性疾病：克罗恩病的肛周病变常表现为难治性溃疡和窦道形成，需与感染性溃疡鉴别。
-
解剖与生理诱因：
- 局部微环境：肛周皮肤皱襞密集且处于闭合状态，加之排便后清洁困难，易形成微生物增殖的温床。
- 神经血管因素：自主神经营养障碍可能加重局部炎症反应，久坐导致的静脉淤滞可影响愈合过程。
病理机制
-
屏障破坏机制：
- 机械性损伤（如过度清洁）可破坏角质层完整性，使病原体易于穿透表皮层。
-
免疫炎症级联反应：
- Th17细胞介导的IL-17/IL-23通路激活在银屑病样病变中起关键作用，而IgE介导的速发型超敏反应多见于过敏性皮炎。
-
微生物-宿主互作：
- 病原体生物膜形成（如念珠菌）可增强对抗菌药物的耐受性，延长炎症过程。
-
组织修复障碍：
- 局部反复损伤导致成纤维细胞功能异常，TGF-β信号通路失调可能影响溃疡愈合。
临床表现
-
症状特征：
- 急性期表现：边界不清的红斑伴水肿，可有脓疱或浅表糜烂，渗出明显。
- 慢性期表现：苔藓样变、色素沉着或脱失，可见裂隙或增生性结节。
- 特殊体征：克罗恩病相关皮损可见"刀切样"溃疡，银屑病可见银白色鳞屑及Auspitz征。
-
伴随症状：
- 夜间加重的剧烈瘙痒提示寄生虫感染可能，排便后加重的烧灼感常见于刺激性皮炎。
- 发热等全身症状多提示细菌感染扩散或脓肿形成。
参考文献：上述信息基于现有权威医学资料整理而成，未直接引用具体出版物名称。