生理性色素沉着症Physiological hypermelanosis
更新时间：2025-05-27 22:53:21
关键词
索引词Physiological hypermelanosis、生理性色素沉着症
别名自然晒黑、紫外线照射引起的皮肤变黑、阳光引起的皮肤变黑、UV辐射导致的色素沉着
生理性色素沉着症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
生理性色素沉着症（Physiological hypermelanosis, ICD11编码：ED60.0）是一种皮肤对自然或人工紫外线辐射暴露后的正常生理反应。该现象通过增加黑色素合成以抵御紫外线损伤，属于皮肤自我保护机制。其典型表现为日晒暴露区域（如面部、手臂和颈部）的均匀性肤色加深，且程度与紫外线暴露量相关。
病因学特征
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紫外线辐射的影响：
- 紫外线（UVA/UVB）通过激活黑色素细胞内的酪氨酸酶通路，促进黑素小体生成及黑色素向角质形成细胞转移，从而形成可见的色素沉着。
- 此过程通过吸收紫外线能量减少DNA损伤，是皮肤适应性保护的重要机制。
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遗传易感性：
- 遗传因素决定黑色素细胞的基础活性和紫外线反应强度。Fitzpatrick皮肤分型中Ⅲ型及以上人群（中等至深色皮肤）因黑素细胞反应更活跃，色素沉着表现较明显。
- 但肤色较深者因表皮黑色素本底含量高，实际需更强紫外线刺激才能显现显著变化。
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激素水平变化：
- 激素（如雌激素）可增强黑色素细胞对紫外线的敏感性，但此类情况通常归类于病理性或混合性色素沉着（如妊娠期黄褐斑）。
- 单纯生理性色素沉着症不依赖激素介导，其发生与紫外线暴露直接相关。
病理机制
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黑色素生成调控：
- 紫外线通过诱导角质形成细胞释放α-MSH、内皮素-1等信号分子，激活黑素细胞内的MITF转录因子，上调酪氨酸酶及相关蛋白（TRP-1/TRP-2）表达，最终增加真黑素合成。
- 新生成的黑素小体通过树突运输至角质形成细胞，并随表皮更新周期分布至表层。
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光保护效应：
- 黑色素通过吸收/散射紫外线及清除自由基，降低氧化应激损伤，其光保护能力与色素沉着程度呈正相关。
- 长期紫外线暴露可能伴随表皮增厚，但此现象属于独立的光老化反应，非生理性色素沉着的核心机制。
临床表现
- 症状特征：
- 均匀性肤色加深：表现为暴露区域皮肤色调均匀加深，呈浅棕色至深棕色，边界模糊且与未暴露区域逐渐过渡。
- 可逆性与动态性：色素沉着程度随紫外线暴露减少而逐渐消退，冬季或避光后可有减轻。
- 无伴随症状：不伴红斑、脱屑、瘙痒或疼痛等病理性表现，与炎症后色素沉着或其他皮肤疾病无关。
参考文献：