瘙痒症Pruritus
更新时间：2025-10-09 15:50:52瘙痒症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
瘙痒症（Pruritus, ICD11编码：EC90）是一种临床症状，其特征为引发搔抓冲动的异常皮肤感觉。瘙痒可表现为全身性或局限性，急性（≤6周）或慢性（＞6周）。根据ICD-11分类，其病因可分为：皮肤病源性（如湿疹、荨麻疹）、系统性疾病相关性（如尿毒症、胆汁淤积）、神经病理性（如带状疱疹后神经痛）、心因性（如躯体化障碍）和特发性（原因不明）等类型。
病因学特征
瘙痒症的发生机制复杂多样，可归因于多方面因素：
- 皮肤病理性因素：
- 炎症性皮肤病（如特应性皮炎、接触性皮炎）通过释放组胺、蛋白酶等瘙痒介质直接诱发症状。
- 皮肤屏障功能障碍（如老年性皮肤干燥）导致表皮水分丢失增加，降低瘙痒阈值。
- 系统性疾病相关：
- 代谢性疾病：尿毒症瘙痒与甲状旁腺激素升高、μ-阿片受体激活相关，而非单纯毒素积聚。
- 肝胆疾病：胆汁淤积时胆汁酸沉积刺激角质形成细胞释放溶血磷脂酸（LPA）。
- 血液肿瘤：霍奇金淋巴瘤通过分泌IL-31等细胞因子激活瘙痒通路。
- 神经病理性因素：
- 外周神经损伤（如带状疱疹后神经痛）导致C纤维敏化，出现自发性放电。
- 中枢敏化（如多发性硬化）引起瘙痒信号处理异常，可表现为无皮肤病变的泛发性瘙痒。
- 心理社会因素：
- 焦虑、抑郁等精神障碍可降低瘙痒中枢调控能力，形成"瘙痒-搔抓-应激"恶性循环。
- 诊断心因性瘙痒需严格排除器质性病因，常伴异常搔抓行为（如寄生虫妄想）。
- 特殊诱因：
- 药物诱发（如阿片类药物通过μ受体、氯喹通过MRGPRX4受体介导瘙痒）。
- 老年性瘙痒与表皮脂质减少、TRPV1通道活性增高相关。
病理机制
- 外周敏化：
- 瘙痒感受器（C纤维末梢）通过Mrgpr家族受体感知组胺、5-HT等介质，经脊髓丘脑束上传。
- 慢性搔抓通过TSLP/IL-33信号促进Th2免疫应答，形成"神经-免疫-表皮"交互作用。
- 中枢调控异常：
- 脊髓抑制性中间神经元功能减退（如GRP-GRPR信号失调）导致瘙痒信号去抑制。
- 前扣带回皮层与岛叶的异常激活与瘙痒情绪反应相关，杏仁核参与搔抓动机形成。
- 恶性循环机制：
- 反复搔抓导致表皮损伤释放ATP，通过P2X3受体激活感觉神经元。
- 皮肤屏障破坏使金黄色葡萄球菌定植增加，蛋白酶激活PAR2受体加重瘙痒。
参考文献