慢性广泛疼痛Chronic widespread pain
更新时间：2025-05-27 22:56:13
关键词
索引词Chronic widespread pain、慢性广泛疼痛、纤维肌痛综合征、纤维织炎（已弃用）、纤维织炎综合征（已弃用）、肌筋膜疼痛综合征（已弃用）、纤维性肌痛、多部位纤维肌痛、纤维肌炎、肌纤维鞘炎
别名纤维肌痛症、纤维肌痛、广泛性疼痛、全身疼痛、慢性肌肉骨骼疼痛、慢性多部位疼痛、慢性广泛性肌肉骨骼疼痛、Chronic-Widespread-Musculoskeletal-Pain
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
慢性广泛疼痛的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
慢性广泛性疼痛（Chronic Widespread Pain, CWP）是指在身体左右两侧及上下半身至少三个区域出现持续性、弥漫性疼痛（持续三个月以上），且伴有情绪困扰（如焦虑、抑郁）或功能障碍（如日常生活活动受限）。CWP是多因素作用的结果，生物、心理和社会因素共同参与其发生发展。诊断需排除疼痛直接由局部组织损伤或疾病（如关节炎、肿瘤）引起的情况，并确认疼痛特征与神经可塑性改变及心理社会因素相关。
病因学特征
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生物学因素：
- 神经可塑性改变：中枢敏化（脊髓和脑区神经元兴奋性异常升高）是核心机制，表现为对正常刺激的疼痛感知增强（痛觉过敏）和非伤害性刺激诱发疼痛（异常性疼痛）。外周敏化多与局部组织炎症或神经病变相关。
- 遗传易感性：部分基因多态性（如COMT基因、5-HT转运体基因）可能影响疼痛调节通路，在纤维肌痛等CWP相关疾病中表现显著。
- 免疫-内分泌交互作用：促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）水平升高和HPA轴功能异常可能参与疼痛维持。
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心理学因素：
- 情绪障碍共病：抑郁、焦虑与CWP存在双向促进关系，慢性疼痛可加重心理症状，心理应激亦可降低疼痛阈值。
- 认知-行为模式：灾难化思维、疼痛恐惧-回避行为及注意力偏向可能通过强化疼痛记忆环路加剧症状。
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社会环境因素：
- 创伤性经历：儿童期虐待、重大躯体创伤或手术史是明确风险因素。
- 社会支持缺失：低社会经济地位、人际关系紧张与疼痛慢性化显著相关。
病理机制
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神经重塑：
- 中枢敏化：脊髓背角神经元突触效能增强（长时程增强效应），下行抑制通路（如5-HT/NE系统）功能减弱，导致疼痛信号放大。
- 胶质细胞激活：小胶质细胞和星形胶质细胞释放促痛介质（如BDNF、IL-1β），维持中枢敏化状态。
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内分泌紊乱：
- HPA轴功能异常导致皮质醇节律紊乱，减弱其对炎症反应的抑制作用。
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运动系统代偿：
- 疼痛回避行为引发肌肉萎缩、筋膜粘连，通过伤害性传入反馈进一步加重中枢敏化。
临床表现
- 核心症状：广泛性肌肉骨骼疼痛（常累及颈部、肩部、下背部及四肢），晨僵、疲劳和睡眠片段化。
- 特征性共病：偏头痛、肠易激综合征、间质性膀胱炎等中枢敏感化相关疾病高发。
参考文献：基于上述搜索结果整合而成，具体参考资料来源包括但不限于丁香园、知乎专业文章、国际疼痛研究协会发布的指南等。