麻木（TM1）Numbness disorder (TM1)
更新时间：2025-05-27 22:53:15
关键词
索引词Numbness disorder (TM1)、麻木（TM1）
麻木（TM1）的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
在ICD-11编码体系中，麻木（TM1），也被称作Numbness disorder (TM1)，被归类于补充章传统医学病证（26）下的骨、关节和肌肉系统病类（TM1）。该疾病分类反映了在传统医学框架下，因神经传导障碍或其他相关因素导致的局部或广泛性感觉丧失现象。其主要特征是患者在特定区域体验到不同程度的感觉减退或缺失，常伴有轻微至严重的触觉、温度感或痛觉降低。
病因学特征
- 周围神经系统损伤：
- 包括但不限于创伤性损伤（如骨折、压迫）、代谢性疾病（糖尿病神经病变）等直接作用于末梢神经，引起神经纤维变性或功能异常。
- 神经根受压是常见原因之一，例如颈椎病导致神经根受累可出现上肢麻木。
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中枢神经系统疾病：
- 多发性硬化症、脊髓损伤等疾病可能影响脊髓传导路径，进而干扰大脑对身体各部分正常感觉信息的接收与处理。
- 中风后遗症亦可造成相应脑区功能障碍，表现为半身不遂伴对侧肢体麻木。
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血液循环障碍：
- 长时间保持同一姿势（久坐不动）会导致局部血流减少，引发暂时性的麻木感。
- 某些血管性疾病（动脉粥样硬化）可能导致远端组织缺血缺氧，诱发慢性麻木症状。
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营养缺乏：
- 维生素B族尤其是维生素B12不足会影响神经髓鞘健康，从而削弱神经信号传递效率，产生麻木感。
- 电解质失衡（低钙、低钾）可能影响神经细胞膜电位稳定性，造成感觉异常。
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心理因素：
- 在排除器质性病变前提下，焦虑抑郁状态下的个体有时会报告非特异性躯体不适包括麻木感，这可能是由于中枢敏化导致的躯体化表现。
病理机制
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神经元损伤：无论是物理性还是化学性因素导致的神经元结构破坏，均会引起轴突传输中断或效率下降，从而阻碍了从皮肤表面至中枢神经系统的信息流动。
- 离子通道异常：神经细胞膜上的离子通道对于维持正常的兴奋性和动作电位传导至关重要。当这些通道发生功能紊乱时，将干扰正常的电信号传播过程，最终表现为感觉障碍。
- 炎症介质释放：局部或全身性的炎症反应过程中释放的前列腺素、细胞因子等生物活性物质能够改变周围神经末梢的敏感性。
- 代谢产物积累：在尿毒症等代谢紊乱条件下，体内蓄积的肌基琥珀酸等毒素可改变血脑屏障通透性，通过直接神经毒性作用导致感觉异常。
临床表现
- 感觉异常：最直观的表现为患处皮肤感觉迟钝，对外界刺激反应减弱甚至消失。这种改变可以局限在一个小范围内，也可能扩散至较大面积。
- 疼痛：尽管主要表现为麻木，但在某些情况下，患者可能会经历"针刺"、"烧灼"样的异样痛觉。
- 自主神经功能紊乱：如果受损部位涉及到支配汗腺分泌等功能的交感神经，则可能出现出汗异常等症状。
- 运动功能受限：长期存在的麻木可能影响本体感觉反馈，导致精细动作控制能力下降，特别是当手部受到影响时更为明显。
参考文献：以上内容综合整理自《国际疾病分类第十一修订本（ICD-11）》及相关医学文献资料。具体条目未直接引用某一特定文献，而是基于ICD-11分类体系对麻木（TM1）进行了详细的临床与医学解读。