环球医讯

本文介绍了亚利桑那州立大学研究人员开发的DAMM（消化、吸收和微生物代谢）数学模型，揭示了肠道微生物如何影响人体对食物热量的吸收。研究表明，即使是同一餐食，不同个体吸收的热量也可能存在显著差异，这取决于肠道微生物的组成和活性。研究发现，微生物产生的短链脂肪酸平均每天提供约140大卡热量，占总可用能量的7.4%。这一发现挑战了传统阿特沃特法计算食物热量的方式，对理解肥胖、糖尿病等代谢疾病具有重要意义，也为个性化营养和健康管理提供了新的科学依据，表明膳食纤维摄入不仅影响饱腹感，还通过调节肠道微生物活动改变能量获取效率。

美国弗吉尼亚大学健康系统的研究团队发现，血管平滑肌细胞在心脏病发展过程中会发生隐藏的生物变化，这些变化可能与身体处理氮和存储糖的方式有关。研究特别关注了一种名为甘露糖的天然糖分，它可能在平滑肌细胞转变过程中扮演重要角色。这一发现有望为心脏病治疗提供新方向，使未来治疗方法能够直接针对动脉壁内部的有害变化，而不仅仅是治疗高胆固醇或高血压等症状。研究发表在《循环：基因组与精准医学》期刊上，为攻克这一全球主要死因之一提供了新的科学依据。

斯坦福医学院研究人员发现，电脉冲可能通过"重新充电"干细胞来逆转衰老过程。在海鞘实验中，短暂的电刺激使这些生物体变得更健康、体型更大、繁殖能力更强且寿命显著延长，效果可持续数月甚至数年。研究揭示这种电刺激能激活细胞内的线粒体，恢复其能量生产效率，类似于给衰竭的电池重新充电。这一发现为人类抗衰老研究提供了新思路，可能对治疗与年龄相关的血液系统疾病、免疫功能障碍和癌症风险有重要应用价值，也为海洋生态系统的保护提供了潜在技术路径。

全球饮食文化中，韩国超市随处可见发酵蔬菜，日本早餐包含味噌和纳豆，德国人从小食用酸菜，而美国人发酵食品摄入量却严重不足。研究显示仅30%美国人每周食用酸奶或康普茶等发酵食品，这与55%热量来自超加工食品的饮食结构直接相关。斯坦福临床试验证实高发酵食品饮食能显著提升肠道微生物多样性并降低炎症指标，其效果远超高纤维饮食。专家强调活性菌种发酵食品对消化系统、免疫功能及情绪调节具有关键作用，建议从酸奶、泡菜等易得食品入手改善饮食结构，这既是传统饮食智慧的现代验证，也是应对现代健康挑战的有效方案。

这份由美国心脏协会发布的科学声明更新了2011年关于血管对认知障碍和痴呆的贡献的科学声明，详细阐述了血管风险因素在各种类型认知障碍或痴呆中的作用，指出年龄相关认知障碍是由血管因素与衰老相互作用驱动的多病因过程，并提出了VCID多机制起源的概念以及需要时间恰当的干预策略，强调仅减少血管风险因素不足以完全恢复脑健康，必须结合互补策略来维持脑健康和保护整个生命周期的认知功能，为临床实践和研究提供了重要指导框架。

弗吉尼亚大学研究人员在血管平滑肌细胞内发现名为"纳米结构域"的微小结构，这些结构如同精密开关调控血管收缩与舒张。研究揭示高血压患者体内收缩性纳米结构域过度活跃而舒张性功能减弱，打破了正常平衡状态。这一突破性发现有望革新高血压治疗理念，推动开发靶向特定纳米结构域的新型药物，避免现有钙通道阻滞剂影响全身钙代谢导致的头晕、疲劳等副作用，为全球数亿高血压患者提供更精准、更安全的治疗方案，显著降低心脏病发作、中风及肾病风险。

一项由麦吉尔大学神经研究所领导的突破性研究发现，某些特定血液蛋白质在多发性硬化症患者被临床诊断前数年甚至十多年就已发生显著改变，特别是DKKL1蛋白质不仅与较低的发病风险相关，还与较轻的疾病进程相关，这为开发早期筛查测试提供了科学基础，有望在不可逆脑损伤发生前进行有效干预，从而预防多发性硬化症的严重症状和致残效应，为数百万潜在患者带来新的希望。

加州大学旧金山分校领导的研究首次发现，阿尔茨海默病的血液生物标志物与无痴呆症状的中年成年人的轻微认知差异相关，这些生物标志物与认知能力下降风险增加有关。研究显示，血液中淀粉样蛋白和tau蛋白水平较高的参与者在处理速度和执行功能方面表现较差，五年后认知能力快速下降的风险显著增加，表明血液检测可能在症状出现前识别阿尔茨海默病风险。研究指出，高达40%的痴呆症病例可通过干预可改变风险因素来延迟或预防，而血液检测作为一种低成本、无创方法，虽存在假阳性风险且仅适用于阿尔茨海默病，但为早期干预提供了窗口期，有望推迟疾病发病。

新西兰奥塔哥大学研究人员通过达尼丁研究发现，45岁中年人群中的pTau181血液生物标志物水平与自述记忆问题存在关联，这远早于通常70多岁才被诊断的阿尔茨海默病症状期。研究表明，血液生物标志物结合主观认知报告可能成为早期检测阿尔茨海默病的有效方法，为中年时期采取预防措施提供关键窗口，包括生活方式调整和控制高血压等可变风险因素，从而在疾病早期阶段进行干预，延缓病情进展并保护认知功能，尽管目前尚不清楚pTau181是否在中年时期与阿尔茨海默病风险直接相关，还需长期追踪研究验证。

本研究揭示了自噬核心蛋白Atg18在调控外泌体释放过程中的关键作用，并证实该蛋白能够有效挽救由Synaptojanin蛋白中帕金森病相关Sac结构域突变所导致的神经元功能障碍。研究发现Atg18通过调节细胞内囊泡运输机制，能够恢复突变Synaptojanin引起的突触功能异常，为理解帕金森病的发病机制提供了新的分子视角，可能为开发针对此类神经退行性疾病的创新治疗策略奠定基础，在神经退行性疾病研究领域具有重要科学价值和潜在临床应用前景。