环球医讯

新研究证实脂蛋白(a)可预测看似健康女性长达30年的心血管疾病风险，当水平超过30 mg/dL时重大心血管事件风险显著上升，超过120 mg/dL时冠心病风险增加80%、心血管死亡风险上升63%，该生物标志物作为早期筛查工具能识别高风险人群，指导生活方式干预和新型降脂疗法应用，为心血管疾病一级预防提供关键依据，有望改变当前仅依赖胆固醇等传统指标的评估体系。

阿伯丁大学校友奥宾纳·乌巴博士详细回顾了其2016年获得分子与细胞生物学博士学位后的职业发展轨迹，从尼日利亚药学背景出发，通过在阿伯丁大学攻读临床药理学硕士及博士研究，掌握了药物发现核心技术，进而加入该校衍生生物技术公司埃拉斯莫根，主导针对癌症和自身免疫疾病的新型蛋白质药物研发；他现任该公司自身免疫炎症疾病药物发现部门主管及荣誉讲师，并荣获英国研究与创新署200万英镑未来领袖研究员资助，强调大学教育在知识产权积累、湿实验室技能培养及行业转型中的决定性作用，同时为 prospective 学生提供早期职业规划与校内资源利用的实用建议，彰显了高等教育机构在推动全球生物医药创新中的核心价值。（158字）

英伟达与礼来公司宣布建立战略合作伙伴关系，计划在未来五年内投资高达10亿美元创建联合创新实验室，专注于利用AI基础模型加速药物发现进程。该实验室将部署英伟达BioNeMo开源框架和新型Vera Rubin加速器，整合礼来公司的生物数据与英伟达的计算能力，在旧金山湾区构建"干湿结合"实验室环境，实现AI软件与机器人硬件的24/7无缝协作，使科学家从重复性实验中解放出来专注战略决策，同时探索AI在临床开发、药物制造等领域的应用，例如通过Omniverse Robotics平台优化生产线以提升高需求药物产能，此举有望显著缩短新药研发周期并革新传统医药研发模式，为全球健康领域带来突破性进展。

奥普拉·温弗瑞在NBC《今日》节目中公开分享使用GLP-1类减肥药物期间遭遇的便秘等健康挑战，强调需通过足量饮水和镁元素补充缓解症状，并以自身停药后体重反弹20磅的经历论证肥胖属于需长期管理的慢性疾病；她与耶鲁医学院内分泌学家合著的新书《足够：你的健康、你的体重与获得自由的体验》旨在改变社会对肥胖的认知，呼吁公众摒弃"意志力不足"的偏见，将肥胖视为与酗酒症同等的生物学疾病进行科学管理。

美国食品药品监督管理局（FDA）已授予BioNTech和OncoC4联合开发的gotistobart（BNT316/ONC-392）用于治疗鳞状非小细胞肺癌（NSCLC）的孤儿药资格认定，该决定基于PRESERVE-003 3期试验的积极数据，显示与多西他赛相比，gotistobart单药治疗可使死亡风险降低54%，且3级或更高级别不良事件发生率更低（42.2%对48.8%）；作为下一代pH敏感型抗CTLA-4单克隆抗体，gotistobart通过独特的CTLA-4回收机制选择性地耗竭肿瘤微环境中的调节性T细胞，同时保留外周组织中的CTLA-4表达，有望减少免疫相关不良事件，为一线免疫治疗失败后的鳞状NSCLC患者（约占肺癌病例25%-30%）提供新的治疗选择，其关键阶段试验计划在全球160个中心招募600名患者，并扩展至铂类耐药卵巢癌等其他实体瘤研究。

一项发表在《美国医学会杂志》上的重大研究揭示，尽管多年医疗指南持续警告，美国仍有约四分之一的痴呆症患者被开具可能增加跌倒风险、意识模糊和住院率的中枢神经系统活性药物，这些药物包括抗精神病药、苯二氮䓬类药物等；研究追踪2013至2021年联邦医疗保险数据发现，认知障碍患者用药率高达25%，且超三分之二的处方缺乏明确医疗依据，凸显了老年痴呆症护理中严重的用药安全隐患，专家呼吁患者及照护者应与医生密切沟通，评估替代治疗方案并考虑安全减停这些潜在有害药物。

维也纳医科大学研究团队发现，ERBB抑制剂与极光激酶抑制剂的联合疗法能有效靶向KRAS突变型肺腺癌的耐药机制，该组合在细胞和动物模型中显著诱导癌细胞凋亡、阻断分裂并抑制替代信号通路激活，尤其对已产生afatinib或sotorasib耐药的肿瘤具有清除作用；由于afatinib已上市且极光激酶抑制剂处于临床试验阶段，该方案有望快速转化为临床治疗，为全球约三分之一肺腺癌患者（主要为吸烟者）提供突破性选择，解决当前靶向疗法效果短暂且耐药率高的重大难题，标志着精准肿瘤学领域的重要进展。

GLP-1类药物在肥胖和2型糖尿病治疗领域带来革命性突破，美国FDA国家优先凭证计划正加速审批诺和诺德公司高剂量维格威（7.2mg）及礼来公司口服奥福格利普隆等创新疗法。专家普遍认为更大减重效果对患者有益，但部分医学专家对两个月极短审评周期表示担忧，强调需严格评估奥福格利普隆的安全性数据及高剂量版可能引发的感觉异常等新发不良反应，平衡疗效与风险以确保患者安全，该计划有望快速扩大GLP-1类药物可及性但安全性审查不可或缺。

俄勒冈州立大学科学家成功研发出代号BFC1108的小分子化合物，该药物通过创新性机制将癌细胞内的抗凋亡蛋白Bcl-2转化为促凋亡蛋白，而非传统抑制方式，在人类三阴性乳腺癌小鼠模型中实现对原发肿瘤和肺转移灶的双重抑制。实验显示高表达Bcl-2的癌细胞对药物更敏感，且治疗组小鼠未出现体重下降等副作用，为Bcl-2高表达的难治性转移癌（如结直肠癌肝转移、喉鳞癌淋巴转移等）提供了突破性治疗思路，相关成果已发表于《Cancer Research Communications》期刊，有望改写当前转移性癌症五年生存率仅12%的严峻现状。

本研究由加拿大普莱策实验室主导，针对抗菌素耐药性（AMR）这一全球健康危机，创新性地整合生物信息学、功能基因组学与生理相关感染模型，突破传统药物发现局限，系统识别出在宿主环境中关键但实验室条件下非必需的条件必需基因通路；研究聚焦铜绿假单胞菌等病原体，揭示核苷酸代谢、维生素生物合成及全局应激反应相关基因在体内生存不可或缺却长期被忽视的特性，这些通路因现有抗生素靶向不足而成为低耐药风险的新型治疗靶点，同时通过机器学习加速多组学数据整合与靶点验证，为下一代抗菌疗法开发提供科学依据，显著提升对感染过程中代谢瓶颈和调控枢纽的干预能力。