环球医讯认知障碍

本文系统探讨了临床医生通过生活方式干预减少老年患者认知衰退的可能性。基于美国 POINTER 试验和芬兰 FINGER 试验等大规模随机对照研究，发现高强度生活方式干预（包括地中海与DASH饮食、认知训练及社交活动）可显著改善高风险老年人的全局认知功能。研究表明，治疗性生活方式改变能通过增强脑源性神经营养因子、改善脑血流、减少炎症因子等机制延缓认知衰退，且早期干预可降低医疗成本。文章呼吁建立协调一致的临床、公共卫生和政策措施，以应对全球认知衰退带来的沉重社会负担。

本研究发现晚发抑郁症（LLD）患者即使排除阿尔茨海默病（AD）风险和病理因素，仍表现出显著的全球认知、语言记忆和注意力/处理速度的加速衰退，且认知功能恶化主要与双侧皮质-边缘区体积减少相关，而AD生物标志物的影响较小，提示需关注LLD患者中非AD机制（如炎症、tau蛋白和TDP-43病理、神经内分泌异常）导致的皮质-边缘区萎缩及相关认知衰退路径。

美国FDA于2025年8月29日批准卫材与百健联合开发的LEQEMBI® IQLIK™皮下注射剂用于早期阿尔茨海默病维持治疗。该药物通过每周一次家庭注射给药，临床数据显示其在18个月治疗后可维持与静脉注射相当的疗效，且全身性不良反应发生率大幅降低(0.7% vs 26%)。III期临床试验显示持续治疗48个月可使认知功能下降减缓1.75-2.17分，将于2025年10月6日在美国上市。药物说明强调需注意淀粉样蛋白相关成像异常(ARIA)风险，建议治疗前进行ApoE e4基因检测，同时提供患者援助计划支持。

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，占所有痴呆病例的60-70%。该病最早由德国精神病学家阿洛伊斯·阿尔茨海默于1906年首次描述，其病理特征包括β-淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化导致的神经原纤维缠结。文章系统阐述了疾病的三个发展阶段、遗传与环境风险因素、蛋白质异常折叠等发病机制假说、诊断标准与影像技术、治疗药物与照护模式，并揭示全球每年约1万亿美元的社会经济负担。最新研究显示靶向Aβ的抗体药物如donanemab和lecanemab已在美获批，2025年FDA批准的血液检测技术可早期发现β-淀粉样蛋白沉积，全球现有5000万患者且发病率随年龄增长呈指数级上升。

美国食品药品监督管理局（FDA）批准了LEQEMBI® IQLIK™（lecanemab-irmb）每周一次皮下注射剂用于早期阿尔茨海默病患者的维持治疗。该疗法由卫材和百健联合开发，临床试验显示皮下注射与静脉注射具有相似的临床和生物标志物效益，且系统性不良反应发生率显著降低。新剂型将于2025年10月6日在美国上市，为患者提供居家治疗选择。

2025年8月29日美国Buck研究所发表在《Cell Reports》的研究发现，阿尔茨海默症小鼠模型中肠道来源的B细胞通过趋化因子信号迁移至大脑边界区域。高纤维菊粉饮食可恢复肠道免疫平衡，减少颤抖等脆弱症状，为通过肠道-免疫-大脑轴开发阿尔茨海默症疗法提供了新方向。研究团队还通过数据挖掘在人类阿尔茨海默症大脑中发现类似迁移特征，阻断肠道-脑轴信号的药物实验提示潜在治疗机制，但需进一步验证肠道免疫变化是疾病诱因还是结果。

巴克衰老研究所发现阿尔茨海默病模型小鼠的肠道免疫细胞通过脑肠轴迁移，为这种记忆退化疾病提供新治疗路径。研究表明高纤维饮食可减少疾病相关脆弱性，菊粉补充剂恢复肠道免疫平衡，该研究揭示肠道微生物组与神经退行性疾病的新关联，为帕金森病、多发性硬化等疾病研究提供方向，通过阻断趋化因子信号通路可能开发新型长程调控机制。

英国《镜报》报道指出，额颞叶痴呆患者可能表现出特殊的餐桌行为，如只吃单一食物、抢夺他人餐食或吞食非食物物品。这种退行性脑病会导致人格和语言能力退化，布鲁斯·威利斯的病情已引发公众关注。数据显示英国约1/20的痴呆病例属于该类型，其早期症状常表现为行为模式改变而非记忆丧失。

加州大学欧文分校研究发现，绿茶中的表没食子儿茶素没食子酸酯与维生素B3衍生物烟酰胺结合，可提升脑细胞能量分子GTP水平，有效清除导致阿尔茨海默病的β淀粉样蛋白沉积，为治疗认知衰退提供新思路。该组合通过补充脑部能量系统，恢复神经元自噬功能，且两种成分均属安全膳食补充剂。

伦敦国王学院与玛丽皇后大学联合研究发现，阿尔茨海默病女性患者血液中的欧米伽脂肪酸水平显著低于健康女性。通过分析841例患者血浆样本，研究人员发现女性患者的不饱和脂肪酸特别是欧米伽脂肪酸减少，同时饱和脂质异常升高。专家建议女性可通过深海鱼类或补充剂摄入欧米伽脂肪酸，但需进一步临床研究验证预防效果，该研究为性别差异治疗提供了新方向。