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试讲 – 时间和地点
参见试讲公告。
评审委员会
- 第一答辩人：哥本哈根大学副教授Thomas Truelsen
- 第二答辩人：挪威北极大学（UiT - The Arctic University of Norway）教授Knut Tore Lappegård
- 评审委员会第三成员兼主席：奥斯陆大学教授Angelika Sorteberg
答辩主席
奥斯陆大学二级教授Mona Kristiansen Beyer
主要导师
奥斯陆大学教授Mona Elisabeth Skjelland
摘要
本论文研究了人体微生物群及其代谢物在高级颈动脉粥样硬化中的作用，颈动脉粥样硬化是缺血性中风的主要诱因。该研究探讨了微生物组成、功能以及宿主-微生物相互作用如何影响斑块不稳定性。通过横断面研究设计，对中度和重度颈动脉狭窄患者与健康对照组进行了粪便、口腔、血液和斑块样本的分析比较。
研究发现，高级动脉粥样硬化患者粪便中的丁酸水平升高，这可能反映了微生物产生增强和肠道吸收受损，同时伴有肠道屏障功能障碍和免疫激活的标志物。口腔微生物群分析显示，与对照组相比，患者的个体内部多样性降低，而个体间多样性有明显差异。此外，症状性患者（即三个月内发生短暂性脑缺血发作或缺血性中风）的伊肯氏菌（Eikenella）丰度高于无症状患者。在颈动脉斑块中检测到来自常见口腔病原体的细菌DNA，表明存在微生物易位。此外，患者循环中的3-吲哚丙酸（一种与抗炎作用相关的代谢物）水平较低，这与系统性炎症相关。
综上所述，研究结果支持一种模型，即肠道菌群失调、屏障完整性受损以及口腔细菌易位共同导致炎症和斑块不稳定性，突显了微生物群作为改进风险评估和治疗策略的潜在靶点。
附加信息
请联系研究支持人员。
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